DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger - Revision history

imported>Brinkery at 22:51, 1 December 2025

2025-12-01T22:51:47Z

← Older revision		Revision as of 22:51, 1 December 2025
Line 38:		Line 38:
	- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)		- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)
	\|-		\|-
	\|~~<br />~~		\|Pilze 5,6 %
	Pilze 5,6 %		\|Pilze 5,3 %
	\|~~<br />~~
	Pilze 5,3 %
	\|-		\|-
	\|Viren 1,2 %		\|Viren 1,2 %

imported>Brinkery at 22:49, 1 December 2025

2025-12-01T22:49:11Z

← Older revision		Revision as of 22:49, 1 December 2025
Line 10:		Line 10:

	3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %		3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %
			\|Bakterien 79,2 %
			65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv

			3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %
	Bakterien 55,7 %		\|-
			\|Bakterien 55,7 %
	- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)		- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)

Line 25:		Line 27:

	- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)		- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)


	~~Pilze 5,6 %~~


	~~Viren 1,2 %~~
	\|Bakterien 79,2 %		\|Bakterien 79,2 %
	~~65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv~~

	~~3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %~~


	~~Bakterien 79,2 %~~

	- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)		- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)

Line 48:		Line 37:

	- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)		- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)
			\|-
			\|<br />
			Pilze 5,6 %
			\|<br />
	Pilze 5,3 %		Pilze 5,3 %
			\|-
			\|Viren 1,2 %
	Viren 0,3 %		\|Viren 0,3 %
	\|}		\|}

Line 70:		Line 61:
	Bakterien der oropharyngealen Standortflora:		Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

	* ○ Corynebacterium spp.		○ Corynebacterium spp.
	* ○ Apathogene Neisseria spp.
	* ○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken		○ Apathogene Neisseria spp.
	* ○ Koagulase-negative Staphylokokken
			○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken

			○ Koagulase-negative Staphylokokken

	Enterokokken:		Enterokokken:

	* ○ Enterococcus faecalis		○ Enterococcus faecalis
	* ○ Enterococcus faecium
			○ Enterococcus faecium

	Pilze:		Pilze:

	* ○ Candida spp.		○ Candida spp.

	Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.		Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

imported>Brinkery at 22:26, 1 December 2025

2025-12-01T22:26:59Z

← Older revision		Revision as of 22:26, 1 December 2025
Line 1:		Line 1:
	Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen		Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

			{\| class="wikitable" style=""
			\|+
			!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten
			!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
			\|-
			\|Bakterien 55,7 %
			45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv

			3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %


			Bakterien 55,7 %

			- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)

			- K. pneumoniae 8,5 %

			(davon 0,6 % 3MRGN)

			- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)

			- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)

			- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)


			Pilze 5,6 %


			Viren 1,2 %
			\|Bakterien 79,2 %
			65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv

			3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %


			Bakterien 79,2 %

			- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)

			- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)

			- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)

			- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)

			- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)


			Pilze 5,3 %


			Viren 0,3 %
			\|}

imported>Brinkery at 22:25, 1 December 2025

2025-12-01T22:25:17Z

← Older revision		Revision as of 22:25, 1 December 2025
Line 1:		Line 1:
	Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen ~~Risikokonstellationen.~~		Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen

	~~Der Nachweis dieser~~
	~~Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem~~
	~~Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die~~
	~~aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser~~
	~~Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf~~
	~~Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.~~

imported>Brinkery at 22:23, 1 December 2025

2025-12-01T22:23:21Z

← Older revision		Revision as of 22:23, 1 December 2025
Line 1:		Line 1:
	Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.		Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

			Der Nachweis dieser
			Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem
			Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die
			aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser
			Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf
			Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

imported>Brinkery at 22:22, 1 December 2025

2025-12-01T22:22:57Z

Show changes

imported>Brinkery at 15:06, 28 November 2025

2025-11-28T15:06:11Z

← Older revision		Revision as of 15:06, 28 November 2025
Line 2:		Line 2:


	{\| class="wikitable"		{\| class="wikitable" style=""
	! colspan="4" \|Keimspektrum der HAP/VAP [A1]		! colspan="4" \|Keimspektrum der HAP/VAP [A1]
	\|-		\|-
Line 144:		Line 144:
	Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.		Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.

	~~<br />~~		Der Nachweis dieser
			Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem
			Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die
			aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser
			Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf
			Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

imported>Fuhrmanns at 08:56, 19 August 2021

2021-08-19T08:56:03Z

← Older revision		Revision as of 08:56, 19 August 2021
Line 3:		Line 3:

	{\| class="wikitable"		{\| class="wikitable"
	! colspan="4" \|Keimspektrum der HAP/VAP*)[A1]		! colspan="4" \|Keimspektrum der HAP/VAP [A1]
	\|-		\|-
	!Keim		!Keim

imported>Fuhrmanns at 08:54, 19 August 2021

2021-08-19T08:54:42Z

imported>Fuhrmanns at 08:51, 19 August 2021

2021-08-19T08:51:25Z

← Older revision		Revision as of 08:51, 19 August 2021
Line 10:		Line 10:
	!Resistenzsituation in Deutschland		!Resistenzsituation in Deutschland
	\|-		\|-
	\|Streptococcus pneumoniae		\|''Streptococcus pneumoniae''
	\|Early-onset Pneumonie		\|Early-onset Pneumonie
	\|Keine antibiotsche Vorbehandlung		\|Keine antibiotsche Vorbehandlung
	\|		\|
	* < 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen		*< 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen

	* < 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen		*< 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen

	* 8-10% Resistenzraten gegenüber Erythromycin und anderen Makrolidantibiotika		*8-10% Resistenzraten gegenüber Erythromycin und anderen Makrolidantibiotika
	\|-		\|-
	\|Haemophilus influenzae		\|''Haemophilus influenzae''
	\|Early-onset Pneumonie, VAP		\|Early-onset Pneumonie, VAP
	\|Keine antibiotische Vorbehandlung		\|Keine antibiotische Vorbehandlung
Line 31:		Line 31:
	Late-onset Pneumonie		Late-onset Pneumonie
	\|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP		\|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP
	\|Resistenzraten gegenüber Penicillinase-festen Betalaktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin und Fluorchinolone unter 10%		\|Resistenzraten gegenüber Penicillinase-festen Betalaktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin und Fluorchinolone unter 10%
	\|-		\|-
	\|Methicillin-resistenter		\|Methicillin-resistenter
Line 42:		Line 42:

	Pneumonie		Pneumonie
	\|Zunehmende Häufigkeit mit ~~Krankenhaus-verweildauer~~		\|Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhausverweildauer
	\|• 100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid		\|
			* 100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid

	~~• Daptomycinund~~ Tigecyclin nicht zugelassen		* Daptomycin und Tigecyclin nicht zugelassen

	• Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%		* Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
	\|-		\|-
	\|Pseudomonas aeruginosa		\|''Pseudomonas aeruginosa''
	\|Early-onset Pneumonie		\|Early-onset Pneumonie

Line 59:		Line 60:


	~~Patienten~~ mit strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung		Patient:innen mit strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung
	\|Intrinsische Resistenz gegenüber Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe.		\|Intrinsische Resistenz gegenüber Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe.


Line 68:		Line 69:


	(E. coli, K. oxytoca, K. pneumoniae, Enterobacter spp., S. marcescens, Proteus spp., Citrobacter spp.)		(E. ''coli'', K. ''oxytoca'', K. ''pneumoniae'', Enterobacter spp., S. ''marcescens'', Proteus spp., Citrobacter spp.)
	\|Early-onset Pneumonie		\|Early-onset Pneumonie

Line 79:		Line 80:

	Lokale Ausbruchsituationen		Lokale Ausbruchsituationen
	\|• Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)		\|
			* Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)

	• Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen		* Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen

	• In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden		* In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden

	• In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen		* In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen
	• Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)		* Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)
	\|-		\|-
	\|Acinetobacter spp. (A. baumannii, A. nosocomialis, A. pittii)		\|Acinetobacter spp. (A. ''baumannii'', A. ''nosocomialis'', A. ''pittii'')
	\|Late-onset VAP		\|Late-onset VAP
	\|		\|
	\|• Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen		\|
			* Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen

	• Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme		* Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme

	• Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor		* Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor

	• Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).		* Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).
	\|-		\|-
	\|Stenotrophomonas maltophilia		\|''Stenotrophomonas maltophilia''
	\|Late-onset VAP		\|Late-onset VAP
	\|Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum		\|Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum
	\|• Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen		\|
			* Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen

	• Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor		* Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
	\|-		\|-
	\|Legionella pneumophila		\|''Legionella pneumophila''
	\|Insbesondere bei immun-kompromittierten ~~Patienten~~		\|Insbesondere bei immun-kompromittierten Patient:innen
	\|Belastung in der Wasserversorgung		\|Belastung in der Wasserversorgung
	\|		\|
	\|-		\|-
	\|Aspergillus spp.		\|''Aspergillus'' spp.
	\|~~Patienten~~ mit definierter Immunsuppression		\|Patient:innen mit definierter Immunsuppression
	\|Risikofaktoren: Intensiv-~~Patienten~~, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie		\|Risikofaktoren: Intensiv-Patient:innen, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie
	\|Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-Amphotericin B)		\|Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-Amphotericin B.
	\|}		\|}
	{{Hinweis/note\|text=Ein Erregernachweis sollte immer mit der entsprechenden Klinik abgeglichen und eine Therapie nur bei einer Korrelation und dem begründeten Verdacht einer nosokomialen Pneumonie durchgeführt werden.}}		{{Hinweis/note\|text=Ein Erregernachweis sollte immer mit der entsprechenden Klinik abgeglichen und eine Therapie nur bei einer Korrelation und dem begründeten Verdacht einer nosokomialen Pneumonie durchgeführt werden.}}

← Older revision		Revision as of 08:54, 19 August 2021
Line 44:		Line 44:
	\|Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhausverweildauer		\|Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhausverweildauer
	\|		\|
	* 100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid		*100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid

	* Daptomycin und Tigecyclin nicht zugelassen		*Daptomycin und Tigecyclin nicht zugelassen

	* Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%		*Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
	\|-		\|-
	\|''Pseudomonas aeruginosa''		\|''Pseudomonas aeruginosa''
Line 81:		Line 81:
	Lokale Ausbruchsituationen		Lokale Ausbruchsituationen
	\|		\|
	* Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)		*Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)

	* Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen		*Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen

	* In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden		*In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden

	* In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen		*In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen
	* Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)		*Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)
	\|-		\|-
	\|Acinetobacter spp. (A. ''baumannii'', A. ''nosocomialis'', A. ''pittii'')		\|Acinetobacter spp. (A. ''baumannii'', A. ''nosocomialis'', A. ''pittii'')
Line 94:		Line 94:
	\|		\|
	\|		\|
	* Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen		*Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen

	* Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme		*Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme

	* Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor		*Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor

	* Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).		*Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).
	\|-		\|-
	\|''Stenotrophomonas maltophilia''		\|''Stenotrophomonas maltophilia''
Line 106:		Line 106:
	\|Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum		\|Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum
	\|		\|
	* Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen		*Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen

	* Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor		*Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
	\|-		\|-
	\|''Legionella pneumophila''		\|''Legionella pneumophila''
Line 142:		Line 142:


	Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.		Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.

	<br />		<br />