https://wiki.cakele.iodatalabs.dev/index.php?action=history&feed=atom&title=DGI%3AOpportunistische_Infektionen%2FInvasive_Aspergillose%2FKlinisches_Bild%2FKlinische_SituationenDGI:Opportunistische Infektionen/Invasive Aspergillose/Klinisches Bild/Klinische Situationen - Revision history2026-06-11T00:15:54ZRevision history for this page on the wikiMediaWiki 1.41.5https://wiki.cakele.iodatalabs.dev/index.php?title=DGI:Opportunistische_Infektionen/Invasive_Aspergillose/Klinisches_Bild/Klinische_Situationen&diff=7344&oldid=previmported>Fuhrmanns at 15:23, 8 December 20212021-12-08T15:23:18Z<p></p>
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N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref>Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref>Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatient:innen) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref>Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. 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N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref>Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref>Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">Transplantationspatient:innen</ins>) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref>Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. 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''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref>Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">></ins></div></td></tr>
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N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. 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''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref>Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref>Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">ref</ins>> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref>Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td></tr>
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N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. 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Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">name=":2"</del>>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref>Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. 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''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref>Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td></tr>
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Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref name=":0">Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref name=":1">Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref name=":2">Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref>Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref name=":0">Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref name=":1">Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref name=":2">Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td></tr>
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<tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>mso-bidi-font-family:Arial;mso-bidi-theme-font:minor-bidi;mso-ansi-language:</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>mso-bidi-font-family:Arial;mso-bidi-theme-font:minor-bidi;mso-ansi-language:</div></td></tr>
<tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DE;mso-fareast-language:EN-US;mso-bidi-language:AR-SA">5. <span style="mso-tab-count:1"> </span>Segal BH. Aspergillosis. ''N Engl J Med'' 2009; '''360'''(18): 1870-84.</span></ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">><span style="mso-ansi-language:DE">6. <span style="mso-tab-count:1"> </span</del>>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></span></del>Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">''</del>Clin Infect Dis<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'' </del>2009; <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'''</del>49<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'''</del>(10): 1486-<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">91</del>.</ref><ref<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>7. <span style="mso-tab-count:1"> </span</del>>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">''The New England journal of medicine'' </del>2014; <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'''</del>370<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'''</del>(5): 421-<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">32</del>.</ref><ref<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>8. <span style="mso-tab-count:1"> </span</del>>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">''</del>N Engl J Med<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'' </del>2008; <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'''</del>359<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">'''</del>(17): 1766-<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">77</del>.</ref><ref<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>9. <span style="mso-tab-count:1"> </span</del>>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref name=":0"<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>10. <span style="mso-tab-count:1"> </span</del>>Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref name=":1"<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>11. <span style="mso-tab-count:1"> </span</del>>Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref name=":2"<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>12. <span style="mso-tab-count:1"> </span</del>>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DE;mso-fareast-language:EN-US;mso-bidi-language:AR-SA">5. <span style="mso-tab-count:1"> </span>Segal BH. Aspergillosis. ''N Engl J Med'' 2009; '''360'''(18): 1870-84.</span></ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">. </ins>2009;49(10):1486-<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">1491</ins>. <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">doi:10.1086/644619</ins></ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">N Engl J Med. </ins>2014;370(5):421-<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">432</ins>. <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">doi:10.1056/NEJMoa1211161</ins></ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">. </ins>2008;359(17):1766-<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">1777</ins>. <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">doi:10.1056/NEJMoa0802629</ins></ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref name=":0">Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref name=":1">Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref name=":2">Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref></div></td></tr>
<tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td></tr>
</table>imported>Bestem