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| === Empirische Therapie ===
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| <br />
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| {| class="wikitable"
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| ! colspan="6" |HAP ohne MRE-Risiko (s. u.)
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| Häufige Erreger: Enterobakterien, H. influenzae, S. aureus (MSSA), S. pneumoniae
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| !Präferenz
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| !Substanz
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| !Dosierung
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| !Dauer
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| !Anpassungen
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| !Kommentar
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| |Therapie der Wahl
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| |Ampicillin/Sulbactam
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| |3-4x 3 g i.v
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| |Leichter Verlauf: Amoxicillin/Clavulansäure p.o.
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| |Ceftriaxon
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| |1x 2 g i.v.
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| |2. Wahl
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| |Levofloxacin
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| |1-2x 500 mg i.v.
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| ! colspan="6" |HAP mit MRE-Risiko (s. u.)
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| Häufige Erreger: Zusätzlich Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii, Stenotrophomonas maltophilia, MRSA, ESBL-Bildner
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| |-
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| !Präferenz
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| !Substanz
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| !Dosierung
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| !Dauer
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| !Anpassungen
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| !Kommentar
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| |Therapie der Wahl
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| |Piperacillin/Tazobactam
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| |3-4 x 4,5 g i.v.
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| |7 d
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| |Nach EUCAST 2021 4 x 4,5 g i.v. empfohlen
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| |Ceftazidim *)oder Cefepim
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| |3x 2 g i.v.
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| |*) Ceftazidim nur in Kombi mit Pneumokokken-wirksamer Substanz
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| |-
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| |2. Wahl
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| |Imipenem
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| Meropenem
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| |3-4 x 1 g i.v.
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| 3 x 1-2 g
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| |-
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| |ggf. plus Levofloxacin **)
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| |2x 500 mg
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| | rowspan="2" |De-Eskalation s. u.
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| |**) Kombinations-therapie bei lebensbedrohlicher Infektion (Sepsis-assoziierte Organdysfunktion oder invasive Beatmung)
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| Keine Evidenz der Überlegenheit der Kombinationstherapie
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| |oder ggf. plus Gentamicin nach KG
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| |1 x 3-7 mg/kg
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| KG
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| Tal-spiegel <1 μg/ml
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| |Gentamicin für 3 – 5 Tage wegen Toxizität
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| Mono-/Kombi-Therapie s. u.
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| |Falls V. a. MRSA
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| |plus Vancomycin
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| |2 x 15 mg/kg KG
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| |Bei Sepsis initial: 25-30 mg/kgKG als Dauer-infusion
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| |Spiegel-Messungen(!)
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| nach der 3. Dosis:
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| Talspiegel 15–20 mg/l (bei kontinuierlicher Gabe bis 20 mg/l)
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| cave Nephrotoxizität
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| Kombinationstherapie: Sepsis oder invasive Beatmungspflichtigkeit, vor allem sinnvoll bei septischem Schock, hohem nosokomialem Risiko für MRE
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| Monotherapie: Nur wenn Sepsis-Organdysfunktion ausgeschlossen ist und keine Beatmung erfolgt
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| '''Deeskalation''': Nach 48-72 h Möglichkeit der Deeskalation auf Monotherapie (Betalaktam, FQ 2. Wahl) prüfen (klinische Besserung, kein mikrobiologischer Nachweis), gezielte Monotherapie, falls mikrobiologischer Nachweis.
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| Initiale kalkulierte Therapie gegen MRSA beenden, falls MRSA nicht nachgewiesen wurde, bzw. bei positivem MSSA Nachweis entsprechend umstellen.
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| '''Therapierelevante Risikofaktoren für MRE bei nosokomialer Pneumonie:'''
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| * Antimikrobielle Therapie in den letzten 90 Tagen
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| * Hospitalisierung ≥ 5 Tage
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| * Kolonisierung durch MRGN oder MRSA
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| * Medizinische Versorgung in Süd- und Osteuropa, Afrika, Naher Osten, Asien
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| * Septischer Schock, sepsisassoziierte Organdysfunktion
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| '''Therapie besonderer Keime'''
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| Immer Resistogramm berücksichtigen.
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| {| class="wikitable"
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| !Keim
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| !Therapieoptionen (nach Resistenzsituation)
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| |MRSA
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| |Vancomycin oder Linezolid als Monotherapie, Teicoplanin und Ceftobiprol. Ceftobiprol ist für die Behandlung der HAP, nicht jedoch VAP zugelassen
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| |P. aeruginosa
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| |Cefepim, Piperacillin, Imipenem, Meropenem, Ciprofloxacin, Levofloxacin. Multiresistenz: Kombination mit Colistin erwägen nach Rücksprache mit Infektiologie / Mikrobiologie
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| |ESBL
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| |Bei Enterobacteriaceae, die ESBL (Extendend-Spectrum-Beta-Laktamasen) produzieren, werden Carbapeneme empfohlen; CAVE: In Ländern mit hohem Carbapenem-Verbrauch Anstieg der Resistenz. Weitere gut wirksame Substanzen mit HAP-/VAP-Zulassung: Ceftazidim-Avibactam
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| |Carbapenem-resistente Enterobacteriaceae (CRE)
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| |Colistin, möglichst in Kombination (z. B. mit Aminoglykosid), Fosfomycin, ein Carbapenem und Ceftazidim/Avibactam nach Rücksprache mit Infektiologie / Mikrobiologie
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| |Acinetobacter baumannii
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| |Imipenem oder Meropenem. Falls Resistenz, dann Colistin, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.
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| |Stenotrophomonas maltophilia
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| |Klinische Relevanz – Besiedlung vs. Infektion? Co-TrimoxazolCotrimoxazol-Resistenz: Empfindlichkeitstestung auf Ceftazidim, Moxifloxacin, Levofloxacin
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| |}
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