DGI:Endokarditis/Klinisches Bild

Klinisches Bild

• Allgemeine Symptome wie Fieber, Schwäche, Abgeschlagenheit, Appetitverlust, Gewichtsverlust
• Neu aufgetretenes Herzgeräusch, Zeichen der Herzinsuffizienz
• Splenomegalie
• Hautzeichen („Janeway lesions“, „Splinter haemorrhages“, „Roth-spots“, Osler-Knötchen), embolische Ereignisse (Stroke, Spondylodiszitis, Gelenkinfektion, Milzinfarkt)

Es gibt unterschiedliche Einteilungen der infektiösen Endokarditis. Aus therapeutischen Gründen ist eine Einteilung der infektiösen Endokarditis anhand der Beschaffenheit der betroffenen Klappe sinnvoll:

• Nativklappen-Endokarditis (native valve endocarditis NVE)
• Klappenprothesen-Endokarditis (prosthetic valve endocarditis PVE). In Abhängigkeit von dem Beginn der Symptomatik nach der Klappenimplantation wird weiter unterteilt in eine:
  • Frühe Form (early-onset PVE) < 1 Jahr nach Klappenersatz
  • Späte Form (late-onset PVE) > 1 Jahr nach Klappenersatz.

Die antibiotische Therapie der NVE und PVE sollte ausreichend effektiv gegen Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken sein.

Die Therapie der frühen PVE und der „Healthcare-associated IE“ sollte zusätzlich Methicillin-resistente Staphylokokken und idealerweise gramnegative Erreger mit einschließen. Aufgrund der zeitlichen Nähe zur Operation zeigt sich bei der frühen PVE häufiger ein Erregerspektrum mit multiresistenten Keimen (insbesondere Methicillin-resistente koagulasenegative Staphylokokken und MRSA). Infolge der noch nicht abgeschlossenen Endothelialisierung der implantierten Fremdkörper müssen zudem auf den Fremdkörpern in Biofilmen langsam wachsende Erreger mit reduziertem Stoffwechsel berücksichtigt werden: Sie zeigen häufig eine Toleranz gegenüber Antibiotika. Biofilmaktive Antibiotika sind für die Eradikation dieser Erreger daher essentiell.

Bei der späten Form der Prothesenendokarditis ist die Endothelialisierung abgeschlossen und die Pathogenese entspricht im Wesentlichen der Pathogenese der Nativklappenendokarditis, was sich auch in der Empfehlung zur Therapie widerspiegelt. Möglicherweise ist die zeitliche Grenze von 1 Jahr nach Operation bei der Unterteilung von früher und später Form der Prothesenendokarditis zu lang gewählt. Es gibt Hinweise dafür, dass sich das Erregerspektrum insbesondere in den ersten 120 Tagen nach Operation wesentlich unterscheidet.

• Device-assoziierte Endokarditis (cardiac device-related IE = CDRIE) bei einliegendem intrakardialen Fremdmaterial (ICD, Herzschrittmacher):

  Bei einliegendem Device gilt dieses als infiziert, wenn eine Endokarditis an anderer Stelle oder eine Staphylococcus aureus-Bakteriämie vorliegt.

Die Inzidenz der Endokarditis beträgt ca. 3-10/100.000 Einwohner:innen mit zunehmender Inzidenz in Ländern mit hohem nationalen Einkommen infolge „health-care associated“ Endokarditiden (Cahill et al.). Trotz der Seltenheit der IE liegt sie infolge ihrer hohen Mortalität, nach Sepsis, Pneumonie und intra-abdominellen Infektionen, an Platz 4 der lebensbedrohlichen Infektionen.

Die ambulant erworbene Endokarditis macht derzeit circa 70 % der Fälle aus. Etwa jede 5. Endokarditis ist Device assoziiert (Cahill et al.).

Es zeigt sich ein verändertes Erregerspektrum infolge zunehmend invasiver Medizin („Health-Care“- assoziierte bzw. Device-assoziierte infektiöse Endokarditis) und vermehrter Immunsuppression mit häufigerem Nachweis von Staphylokokken und atypischen Erregern.

Risikofaktoren für IE:

• Alter >60 Jahre, männliches Geschlecht
• I.v.-Drogenabusus (hier häufig Rechtsseitenendokarditis)
• Schlechter Zahnstatus / Zahninfektionen
• Strukturelle Herzerkrankungen (Klappenvitien oder kongenitale Herzerkrankungen)
• Z.n. Herzklappenersatz inklusive Transkatheter-Klappenimplantation (z.B. TAVI)
• Intravaskuläre Katheter und kardial einliegende elektronische Devices (Schrittmacher, ICD etc.)
• Hämodialyse
• Immunsuppression