DGI:Opportunistische Infektionen/Invasive Aspergillose/Klinisches Bild/Klinische Situationen: Difference between revisions

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===2.2 Klinische Situationen===
===Klinische Situationen===
Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref><span style="font-size:11.0pt;line-height:107%;
Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref><span style="font-size:11.0pt;line-height:107%;
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<references />

Revision as of 13:03, 27 September 2021

Klinische Situationen

Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.[1] Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.[2][3][4][5] Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.[6] Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.[7][8]

  1. ↑ 5.            Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med 2009; 360(18): 1870-84.
  2. ↑ 6.            Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis 2009; 49(10): 1486-91.
  3. ↑ 7.            Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. The New England journal of medicine 2014; 370(5): 421-32.
  4. ↑ 8.            Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med 2008; 359(17): 1766-77.
  5. ↑ 9.            Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. Blood 2010; 116(24): 5394-402.
  6. ↑ 10.          Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. Clin Infect Dis 2002; 34(7): 909-17.
  7. ↑ 11.          Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. The Lancet Respiratory medicine 2018; 6(10): 782-92.
  8. ↑ 12.          Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. Mycoses 2020; 63(6): 528-34.
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