DGI:Opportunistische Infektionen/Invasive Aspergillose/Klinisches Bild/Klinische Situationen: Difference between revisions

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Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref>Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref name=":0">Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</ref> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref name=":1">Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref name=":2">Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref>
Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.<ref>Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853</ref> Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.<ref>Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619</ref><ref>Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161</ref><ref>Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629</ref><ref>Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. ''Blood'' 2010; '''116'''(24): 5394-402.</ref> Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.<ref>Marr KA, Carter RA, Crippa F, Wald A, Corey L. Epidemiology and outcome of mould infections in hematopoietic stem cell transplant recipients. ''Clin Infect Dis'' 2002; '''34'''(7): 909-17.</> Bei Intensivpatient:innen wurden vermehrt pulmonale Aspergillosen bei Influenza und COVID-19 nachgewiesen.<ref>Schauwvlieghe A, Rijnders BJA, Philips N, et al. Invasive aspergillosis in patients admitted to the intensive care unit with severe influenza: a retrospective cohort study. ''The Lancet Respiratory medicine'' 2018; '''6'''(10): 782-92.</ref><ref>Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. ''Mycoses'' 2020; '''63'''(6): 528-34.</ref>

Revision as of 14:11, 23 November 2021

Klassische Risikofaktoren sind eine hämato-onkologische Grunderkrankung, wie zum Beispiel eine akute Leukämie, das myelodysplastische Syndrom, eine aplastische Anämie, oder Knochenmarkversagen. Ebenso sind Patient:innen mit schwerer und langandauernder Neutropenie nach Chemotherapie oder nach hochdosierten Kortikosteroiden und die Einnahme von Immunsuppressiva (z.B. bei Autoimmunerkrankungen, Transplantationspatienten) sowie AIDS-Patient:innen, einem erhöhtem Risiko ausgesetzt.[1] Des Weiteren wurden genetische Prädispositionen, wie zum Beispiel die septische Granulomatose (CGD), oder das Fehlen von Mannose-bindendem Lektin, Pentraxin 3 (PTX3), Toll-like Rezeptor 4 oder Dectin-1 Polymorphismen identifiziert.[2][3][4][5] Weitere Risikofaktoren bei Patient:innen nach allogener Stammzelltransplantation sind Graft-versus-Host Disease (GvHD) und CMV-Reaktivierung/Erkrankung.Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag[6]

  1. ↑ Segal BH. Aspergillosis. N Engl J Med. 2009;360(18):1870-1884. doi:10.1056/NEJMra0808853
  2. ↑ Lambourne J, Agranoff D, Herbrecht R, et al. Association of mannose-binding lectin deficiency with acute invasive aspergillosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis. 2009;49(10):1486-1491. doi:10.1086/644619
  3. ↑ Cunha C, Aversa F, Lacerda JF, et al. Genetic PTX3 deficiency and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2014;370(5):421-432. doi:10.1056/NEJMoa1211161
  4. ↑ Bochud PY, Chien JW, Marr KA, et al. Toll-like receptor 4 polymorphisms and aspergillosis in stem-cell transplantation. N Engl J Med. 2008;359(17):1766-1777. doi:10.1056/NEJMoa0802629
  5. ↑ Cunha C, Di Ianni M, Bozza S, et al. Dectin-1 Y238X polymorphism associates with susceptibility to invasive aspergillosis in hematopoietic transplantation through impairment of both recipient- and donor-dependent mechanisms of antifungal immunity. Blood 2010; 116(24): 5394-402.
  6. ↑ Koehler P, Cornely OA, Bottiger BW, et al. COVID-19 associated pulmonary aspergillosis. Mycoses 2020; 63(6): 528-34.
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