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| ==Klinisches Bild== | | ==Klinisches Bild== |
| Leitsymptome
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| * allgemeine Symptome wie Fieber, Schwäche, Abgeschlagenheit, Appetitverlust, Gewichtsverlust
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| * neu aufgetretenes Herzgeräusch, Zeichen der Herzinsuffizienz
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| * Splenomegalie
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| * Hautzeichen („Janeway Lesions“, „splinter haemorrhages“,„Roth-spots“, Osler-Knötchen), embolische Ereignisse (Stroke, Spondylodiszitis, Gelenkinfektion, Milzinfarkt)
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| * Die Einteilung erfolgt nach der Beschaffenheit der Klappe in
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| * native infektiöse Endokarditis (native valve endocarditis NVE)
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| * Klappenprothesen-Endokarditis (prosthetic valve endocarditis PVE). <span style="mso-spacerun:yes"> </span>
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| In Abhängigkeit von dem Beginn der Symptomatik nach der Klappenimplantation wird weiter unterteilt in eine
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| * frühe Form (early-onset PVE)<span style="mso-spacerun:yes"> </span> < 1 Jahr nach Klappenersatz
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| * späte Form (late-onset PVE) > 1 Jahr nach Klappenersatz.
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| Bei der frühen Form zeigt sich infolge der Operation ein anderes Erregerspektrum mit häufiger <span style="mso-tab-count:1"> </span>multiresistenten Keimen (insbesondere Methicillin-resistente koagulasenegative Staphylokokken <span style="mso-tab-count:1"> </span>und MRSA). Infolge der noch fehlenden Endothelialisierung der implantierten Fremdkörper geht <span style="mso-tab-count:1"> </span>die Infektion primär von diesen Strukturen aus. Daher sind biofilmaktive Antibiotika bei der <span style="mso-tab-count:1"> </span>frühen Form der Prothesenendokarditis essentiell.
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| Bei der späten Form der Prothesenendokarditis ist die Endothelialisierung abgeschlossen und die <span style="mso-tab-count:1"> </span>Pathogenese entspricht im Wesentlichen der Pathogenese der nativen Klappenendokarditis, was <span style="mso-tab-count:1"> </span>sich auch in der Empfehlung zur Therapie widerspiegelt.
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| <span style="mso-list:Ignore">· <span style="font:7.0pt "Times New Roman""> </span></span>Device-assoziierte Endokarditis (cardiac device-related IE = CDRIE) bei einliegendem intrakardialen Fremdmaterial (ICD, Herzschrittmacher)
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| Bei einliegenden Device gilt dieser als infiziert, wenn eine Endokarditis an anderer Stelle oder eine Staphylococcus aureus-Bakteriämie vorliegt.
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| Epidemiologie und Prognose
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| Die Inzidenz der Endokarditis beträgt ca. 4/100.000 Einwohner mit zunehmender Inzidenz in der westlichen Welt infolge „health-care associated“ Endokarditiden (s.u.). Trotz der Seltenheit der Erkrankung liegt sie infolge ihrer hohen Mortalität dennoch an Platz 4 der lebensbedrohlichen Infektionen nach Sepsis, Pneumonie und intra-abdominellen Infektionen.
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| Die ambulant erworbene Endokarditis macht derzeit circa 70 % der Fälle aus. Etwa jede 5. Endokarditis ist Device assoziiert.
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| Es zeigt sich ein verändertes Erregerspektrum infolge zunehmend invasiver Medizin („Health-Care“- assoziierte bzw. Fremdkörper-assoziierte infektiöse Endokarditis) und vermehrter Immunsuppression mit häufigerem Nachweis von Staphylokokken und untypischeren Erregern.
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| Risikofaktoren:
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| * Patienteneigene Faktoren: Alter >60 Jahre, männliches Geschlecht
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| * i.v.-Drogenabusus
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| * Schlechter Zahnstatus / Zahninfektionen
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| * Strukturelle Herzerkrankungen (Klappenvitien oder kongenitale Herzerkrankungen)
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| * Z.n. Herzklappenersatz inklusive Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI)
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| * Intravaskuläre Katheter und kardial einliegende elektronische Devices (Schrittmacher, ICD etc.)
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| * Hämodialyse-Patienten <br />
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