DGI:Knochen-, Gelenks- und Protheseninfektionen/Spondylodiszitis/Diagnostik

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Diagnostik

Diagnostische Schritte

Basisdiagnostik

Labor: Blutbild, inkl. Differentialblutbild (Leukozytose in ca. 40 - 60 %); CRP (in > 85 - 90 % erhöht) AWMF[1], Taylor[2]; Entnahme von mindestens 2, besser 3 Blutkultur-Sets (auch OHNE Fieber! von verschiedenen Punktionsorten)


Bildgebung ESCMID 2019[3], IDSA[4], AWMF[1]: (s. auch Fließschema der ESCMID-Diagnostik-Leitlinie)

  • Goldstandard = Magnetresonanztomografie mit Kontrastmittel (MRT mit Gd-DTPA) (in den ersten 1-2 Krankheitswochen in bis zu 50 % unauffällig à bei fortbestehendem klinischen Verdacht Wiederholung)
  • ggf. PET-CT (FDG-PET), Fremdmaterial assoziiert, zur Detektion weiterer Foki
  • bei fehlender Verfügbarkeit/Kontraindikationen der o.g. Methoden Computertomografie (CT)
  • Das initial meist durchgeführte Nativ-Röntgen ist wenig sensitiv (frühestens 2-8 Wo nach Symptombeginn bzw. mindestens 30 % Knochendestruktion) und dient bei leichter Verfügbarkeit dem Ausschluss von Differentialdiagnosen und ggf. der Verlaufskontrolle/OP-Planung.


OP-Indikation abklären (Sepsis? Neurologische Ausfälle? Instabilität? Fokussanierung bei  ausgedehnten Abszessen/Empyemen, Therapieversagen konservativer Therapie …)

  • Bei dringlicher OP-Indikation intraoperative Probengewinnung (mehrere Proben, Anforderung: kulturelle Anzucht von aeroben / anaeroben Bakterien, Mykobakterien und Pilzen; Rückstellprobe für PCR-Untersuchungen; zusätzlich Probe für Histopathologie)
  • OHNE OP-Indikation: bei stabilen Patienten Beginn der Antibiotikatherapie erst nach Probengewinnung,  Standard: zeitnahe CT-gestützte Punktion (Knochen/Zwischenwirbelscheibe; Anforderung s.o.). Bei stabilen Patienten sollte eine evtl. bereits begonnene  antibiotische Therapie sofort beendet werden, um die diagnostische Ausbeute zu optimieren.  Das antibiotikafreie Fenster vor Punktion  sollte so lang wie möglich sein (Optimum: 7-14 d).
  • Bei fehlendem Erregernachweis in Blutkultur/CT-gestützter Punktion: CT-gestützte Punktion wiederholen (nach Antibiotikapause), bei erneut negativem Erregernachweis  offene Biopsie anstreben (s. auch Tab. Erreger-Nachweiswahrscheinlichkeit)
Tab 1. Wie wahrscheinlich ist der Erregernachweis? ESCMID[3], IDSA[4], AWMF[1], Taylor[2], Nolla[5], Mylona[6], Zimmerli[7], Lestin[8]
Sensitivität
Blutkultur

(mind. 2-3 Sets bei Aufnahme)

bis 60 %
  • niedriger bei postoperativer Spondylodsizitis
CT-gestützte Wirbelsäulenpunktion bis 91 %
  • unter Antibiotikatherapie geringer
  • in der Wiederholung bei primär negativem Erregernachweis erneut bis ca. 40 %
Offene Biopsie

(meist erst bei erfolglosem Erregernachweis mit o.g. Methoden oder initialer OP-Indikation)

bis 93 %
  • wenig Daten







  • Zusätzlich bei entsprechendem klinischen Verdacht (Herkunft aus Endemiegebiet…): Brucellose-Serologie

Für den Gesamtverlauf ist die gezielte Antibiotikatherapie des nachgewiesenen Infektionserregers entscheidend.


Zusatzdiagnostik

  • Echokardiografie (TTE/ mit höherer Sensitivität TEE) zum Endokarditis-Ausschluss, insbesondere bei S.aureus-Bakteriämie (= komplizierte S.aureus-Bakteriämie), Bakteriämie mit vergrünenden Streptokokken bzw. bei mehrfach positiven Blutkulturen anderer Erreger bzw. bei protrahiertem Infektionsverlauf. AWMF[1], Courjon[9], Murillo 2014[10], Bemanesh et al 2019[11]
  • Suche nach dem Infektionsfokus der überwiegend hämatogen gestreuten primären Spondylodiszitis: Anamnese/Inspektion Haut-/Weichteile, Devices, Abdomen-Sonografie / ggf. –CT, ggf. PET-CT
  • Verlaufskontrolle
  • klinisch! (Schmerzen deutlich rückläufig? Täglich NRS 0-10 erheben); CRP (nach 14d mindestens halbiert?) Lew[12], Lestin[8]
  • keine routinemäßige MRT-Verlaufskontrolle bei unkompliziertem Verlauf (Reaktion stark verzögert), notwendig insbesondere bei Komplikationen (Abszesse, Empyeme, protrahierter klinischer Verlauf…) AWMF[1]
  • Röntgen/CT-Kontrolle postoperativ (Implantatlage, Verlauf knöcherner Destruktionen)


Differentialdiagnosen

  • Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen, inklusive Bandscheibenvorfälle
  • Wirbelkörperfrakturen
  • Tumorerkrankungen mit Beteiligung der Wirbelsäule (z.B. Plasmozytom, Metastasen)
  • Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises / entzündliche Spondylarthropathien nicht-infektiöser Genese (z.B. Morbus Bechterew, Chronisch-rekurrierende multifokale Osteomyelitis (CRMO))
  • Hüftgelenksnahe Infektion (als Differenzialdiagnose des Spondylodiszitis-bedingten Senkungsabszesses)
  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 Herren C, von der Höh N, Dreimann M. Diagnostik und Therapie der Spondylodiszitis S2k-Leitlinie. AWMF-Registernummer: 151-001Stand: 26.August2020
  2. ↑ 2.0 2.1 Taylor DG, Buchholz AL, Sure DR, Buell TJ, Nguyen JH, Chen CJ, Diamond JM, Washburn PA, Harrop J, Shaffrey CI, Smith JS. Presentation and Outcomes After Medical and Surgical Treatment Versus Medical Treatment Alone of Spontaneous Infectious Spondylodiscitis: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. Global Spine J. 2018 Dec;8(4 Suppl):49S-58S.
  3. ↑ 3.0 3.1 Lazzeri E, Bozzao A, Cataldo MA, et al. Joint EANM/ESNR and ESCMID-endorsed consensus document for the diagnosis of spine infection (spondylodiscitis) in adults. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2019; 46: 2464-2487.
  4. ↑ 4.0 4.1 Berbari EF, Kanj SS, Kowalski TJ et al. 2015 Infectious Diseases Society of America (IDSA) clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of native vertebral osteomyelitis in adults. Clin Infect Dis 2015; 61: e26-46.
  5. ↑ Nolla JM, Ariza J, Gomez-Vaquero C, Fiter J: Spontaneous pyogenic vertebral osteomyelitis in nondrug-users. Semin Arthritis Rheum 2002, 31:271-278.
  6. ↑ Mylona E, Samarkos M, Kakalou E, Fanourgiakis P, Skoutelis A. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic review of clinical characteristics. Semin Arthritis Rheum. 2009 Aug;39(1):10-7.
  7. ↑ Zimmerli W. Clinical practice. Vertebral osteomyelitis. N Engl J Med. 2010 Mar 18;362(11):1022-9.
  8. ↑ 8.0 8.1 Lestin-Bernstein F, Tietke M, Briedigkeit L, Heese O. Diagnostics and antibiotic therapy for spondylodiscitis. J Med Microbiol. 2018 Jun;67(6):757-768.
  9. ↑ Courjon J, Lemaignen A, Ghout I, Therby A, Belmatoug N, Dinh A, Gras G, Bernard L, group DTSs. Pyogenic vertebral osteomyelitis of the elderly: Characteristics and outcomes. PloS one 2017, 12(12):e0188470
  10. ↑ Murillo O, Roset A, Sobrino B, Lora-Tamayo J, Verdaguer R, Jiménez-Mejias E, Nolla JM, Colmenero Jde D, Ariza J. Streptococcal vertebral osteomyelitis: multiple faces of the same disease. Clin Microbiol Infect. 2014 Jan;20(1):O33-8.
  11. ↑ Behmanesh B, Gessler F, Schnoes K et al. Infective endocarditis in patients with pyogenic spondylodiscitis: implications for diagnosis and therapy.Neurosurg Focus 2019; 46: E2. DOI 10.3171/2018.10.FOCUS18587
  12. ↑ Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 2004 Jul 24-30;364(9431):369-79.
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