DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

Klinisches Bild

Leitsymptome

Die Leitsymptome der nosokomialen Pneumonie sind in erster Linie:

Dys- und Tachypnoe bzw. neue oder progrediente Oxygenierungsstörung
Husten
Eine Zunahme von Volumen und Purulenz des respiratorischen Sekrets
Fieber > 38,3 °C
Mehr-Organversagen als Hinweise auf eine Sepsis
Verwirrtheit ohne andere Ursache bei Patienten ≥70 Jahre

Merke: Sämtliche oben genannte Symptome sind nicht spezifisch und können auch durch andere Erkrankungen hervorgerufen werden.

Wichtige DD Fragen:

Lokale Infektion ausschließlich der großen Atemwege (Tracheobronchitis)
Infektionen mit anderem Fokus
Hypervolämie/kardiale Dekompensation

Aber bei allen o.g. Kriterien

Immer an eine Pneumonie denken
Weitere Diagnostik durchzuführen
Patient engmaschig klinisch zu überwachen

(⧴ Siehe hierzu Kapitel Diagnostik.)

Klinische Situation/Einteilung

Schweregradeinschätzung:

Immer fragen: Besteht eine Sepsis? Besteht eine schwere respiratorische Insuffizienz?.

Dazu mindestens ein Assessment mittel quick Sepsis-related organ failure assessment score, qSOFA (Normalstation) bzw. ein SOFA-Score (Intensivstation),(⧴Kapitel Sepsis) und eine Blutgasanalyse

Merke: Bei Patienten, die zwei der folgenden drei qSOFA-Kriterien erfüllen, ist von einem schlechteren Outcome auszugehen:

Atemfrequenz ≥ 22/min
verändertes Bewusstsein (Glasgow Coma Score < 15)
systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg

Bei einem erfüllten Kriterium sollte der volle SOFA-Score bestimmt werden.

Bei jedem begründeten Sepsis-Verdacht (d. h. Infektionsverdacht mit Zeichen des Mehr-/Multi-Organversagens) besteht Lebensgefahr (!).

Dann nach sog. 1-Stunden-Sepsisbündel (⧴Kapitel Sepsis) vorgehen:

Ohne Verzögerung Blutkulturen asservieren
Adäquate empirische antimikrobielle Therapie einleiten
Verlegung auf eine Überwachungs- bzw. Intensivstation

Auch bei schwerer respiratorischer Insuffizienz einzuleiten.

Entitäten der HAP und klinische Implikationen

Einteilung nach Zeitpunkt des Erwerbs:

Pneumonie bis zu 48 h nach Krankenhausaufnahme: Ambulant erworbenen Pneumonie (⧴ Kapitel CAP)

Early-onset HAP:

Zu erwartendes Erregerspektrum: v.a. Enterobakterien, Haemophilus, Pneumokokken und S. aureus. Je nach zusätzlichen Risikofaktoren kommen auch MRE und Non-Fermenter hinzu.

Late-onset HAP:

Besonderheiten: Erhöhtes Risiko für multiresistente, insb. gramnegative Erreger und für Non-Fermenter (Pseudomonas aeruginosa (!); seltener, insb. bei ausgedehnter Vortherapie, Lungenkranken u./o. längerer Beatmung auch Acinetobacter und Stenotrophomonas).

Das Risiko für multiresistente Erreger (MRE) siehe: Therapierelevante Risikofaktoren für MRE bei nosokomialer Pneumonie (⧴Kapitel: Empirische Therapie)

Definition Nonfermenter: Bakterien, die nicht in der Lage sind, Glukose zu fermentieren: Pseudomonas, Acinetobacter, Burkholderia, Legionella, Bordetella, Moraxella, Stenotrophomonas

Einteilung nach Art der Beatmung:

Bei VAP liegen gehäuft resistente Erreger vor. Insbesondere bei Patienten mit schweren strukturellen Lungenerkrankungen (z.B. schwere COPD, Bronchiektasen) spielen Non-Fermenter eine wichtige Rolle: Bei diesen Patienten ist Pseudomonas aeruginosa in der empirischen Therapie immer zu berücksichtigen.

Differentialdiagnose: Aspirationspneumonie

Bei jeder Pneumonie im nosokomialen Setting (insb. bei Rezidiven) ist ein Screening nach Risikofaktoren für Aspirationen und, falls nötig, eine Rezidivprophylaxe wichtig. (⧴ Siehe Kapitel Prophylaxe.)

Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration (= Einatmen von Fremdmaterial in die Atemwege und Lunge)

Aktive oder passive Regurgitation von Mageninhalt
Oropharyngeales Sekret
Blut
Fremdkörper

Mikroaspirationen sind häufig, in der Regel unbemerkt und bis zu einem gewissen Grad physiologisch. Solche Aspirationen erregerhaltigen Sekrets aus den oberen Atemwegen sind pathophysiologisch bedeutsam für die Entstehung von Pneumonien allgemein.

Die Aspirationspneumonie im klassischen Sinne ist hingegen auf eine Makroaspiration, klassischerweise von Mageninhalt, zurückzuführen. Hierbei entstehen Infiltrate in den abhängigen Lungenarealen – je nach Lagerung des Patienten im basalen (v. a. rechten) Unterlappen oder dorsal in Ober- und Unterlappen (Segment 2, 6, 9 und 10).

Folgenden Konstellationen sind Risikofaktoren für eine Aspirationspneumonie:

Einschränkung des Bewusstseins (von Psychopharmaka, Sedativa und Alkohol über Stroke, Schädel-Hirn-Trauma und Epilepsie bis hin zur Narkose und Reanimation)
Dysphagie (hohe Prävalenz im Alter, insb. bei degenerativen neurolog. Erkrankungen)
Alteration im Oropharynx und oberen GI-Trakt (schlechte orale Hygiene, Magensonde/ PEG, PPI, Erkrankungen des Ösophagus)
Reduktion der Sekret-Clearance (insb. COPD, invasive Beatmung) und der Immunantwort (Multimorbidität, hohes Alter, schlechter Ernährungszustand etc.)

Bezüglich der Auswahl der antimikrobiellen Therapie spielt eine Aspirations-anamnese in der Regel keine Rolle, da im nosokomialen Setting die bei Aspirationen vermehrt vorkommenden Enterobakterien und S. aureus ohnehin dem zu erwartenden Erregerspektrum entsprechen. Antimikrobielle Regime mit Anaerobier-Wirksamkeit (je nach Risiko für MRE/Zeitpunkt des Erwerbs z. B. Aminopenicillin+ BLI, Piperacillin/Tazobactam, Moxifloxacin, Carbapeneme) sollten tendenziell bevorzugt werden.

Eine eindeutige Abgrenzung zur sterilen Aspirations-Pneumonitis gelingt oft nur schwer. Im Zweifel und bei schweren Verlaufsformen sollte immer eine antimikrobielle Therapie eingeleitet werden. Sie sollte beendet werden, falls sich im Rahmen einer Reevaluation nach 2-3 Tagen der Verdacht auf eine Pneumonie nicht bestätigt.