DGI:Blutstrominfektion/Gram-positive Bakterien/Staphylokokken/Klinisches Bild

Staphylococcus aureus

Bei 20-50% der Normalbevölkerung kolonisiert S. aureus die Haut, insbesondere im Bereich der Nasenvorhöfe. Das Bakterium kann – vor allem aus der endogenen Flora heraus – eitrige Haut- und Weichgewebsinfektionen (oberflächlich/invasiv), Endokarditiden, Osteomyelitiden, Pneumonien, Infektionen von Fremdmaterialien und Sepsis sowie Intoxikationen verursachen und ist für 70-80% aller Wundinfektionen verantwortlich. Bei ca. 30% aller Sepsis-Episoden ist S. aureus der verursachende Erreger und die Bakteriämie mit S. aureus weist eine Letalität von bis zu 30% auf. In der Pathogenese der S. aureus Infektionen spielen verschiedene Virulenzfaktoren (s.u.) eine Rolle. Einige Stämme sind in der Lage, spezifische Toxine zu exprimieren, die eine akute Gastroenteritis, das „toxic shock syndrome“ (TSS) bzw. das „staphylococcal scalded skin syndrome“ (SSSS) hervorrufen können. S. aureus weist eine besonders hohe Tenazität gegenüber Trockenheit, Hitze und hohem Salzgehalt auf und kann noch nach Monaten aus getrockneten Materialien isoliert werden. Begünstigende Faktoren für eine Infektion mit S. aureus stellen einliegende/implantierte Fremdkörper, verminderte Granulozytenzahlen und Phagozytosedefekte sowie eine vorgeschädigte bzw. operativ durchtrennte Haut dar.

Virulenzfaktoren von S. aureus:

Clumping factor: zellwandständiges Protein, das die Bindung des Bakteriums an verletztem Gewebe oder Fremdmaterial aufgelagertem Fibrinogen vermittelt.
Protein A: wird von den meisten S. aureus Stämmen exprimiert und ist mit der Peptidoglykanschicht verbunden. Protein A bindet an das Fc-Stück von Immunglobulinen, so dass diese nicht mehr von den Phagozyten erkannt werden und somit die Opsonierung und Phagozytose behindert wird.
Kapsel: einige Stämmen bilden eine Kapsel, die ebenfalls die Phagozytose behindert.
Freie Koagulase: wirkt im Komplex mit Prothrombin proteolytisch und bewirkt eine direkte Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin. Die dadurch um den S. aureus Infektionsort herum entstehende Fibrinkapsel schirmt den Herd vom umgebenden Gewebe und dem Immunsystem ab.
Leukozidin, auch Panton-Valentine-Leukozidin (PVL): Behindert die Phagozytose durch Zerstörung polymorphkerniger Granulozyten und Makrophagen
Staphylokinase: Katalysiert die Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin, welches die Fibrinkapsel des Infektionsherdes lysiert und somit die schubweise Ausbreitung ermöglicht
Weitere extrazelluläre Virulenzfaktoren, die die Ausbreitung im Gewebe erleichtern und die Phagozytose behindern: Hämolysine, DNAse, Hyaluronidase, Lipasen

S. aureus-Toxine:

Staphylokokken-Enterotoxine: 11 immunologische Varianten bekannt. Sie verursachen Durchfälle und Erbrechen, wobei der genaue Mechanismus noch nicht geklärt ist. Die Enterotoxine sind verwandt mit den pyrogenen Exotoxinen der Staphylokokken und werden durch Trypsin nur geringfügig abgebaut. Erhitzen auf 100°C für 30 min führt nicht zu einer sicheren Inaktivierung.
Toxic Shock Syndrome Toxin 1 (TSST-1): Das Toxin wird von einzelnen Stämmen in aerobem Milieu exprimiert und aktiviert als Superantigen CD4-Zellen, die daraufhin unkontrolliert TNF-a und IL-2 freisetzen.
Exfoliatine A und B: Diese Serinproteasen lockern die Desmosomen, so dass sich innerhalb der Epidermis das Stratum corneum vom Stratum granulosum ablöst und die für das SSSS typischen Blasen entstehen.