DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

Klinisches Bild

Leitsymptome

Die Leitsymptome der nosokomialen Pneumonie sind in erster Linie:

·        Dys- und Tachypnoe bzw. neue oder progrediente Oxygenierungsstörung

·        Husten

·        Eine Zunahme von Volumen und Purulenz des respiratorischen Sekrets

·        Fieber > 38,3 °C

·        Mehr-Organversagen als Hinweise auf eine Sepsis

·        Verwirrtheit ohne andere Ursache bei Patienten ≥70 Jahre

Merke: Sämtliche oben genannte Symptome sind nicht spezifisch und können auch durch andere Erkrankungen hervorgerufen werden.

Wichtige DD Fragen:      

·        Lokale Infektion ausschließlich der großen Atemwege (Tracheobronchitis).

·        Infektionen mit anderem Fokus

·        Hypervolämie/kardiale Dekompensation

Aber bei allen o.g. Kriterien

·        Immer an eine Pneumonie denken  

·        Weitere Diagnostik durchzuführen      

·        Patient engmaschig klinisch zu überwachen

(⧴ Siehe hierzu Kapitel Diagnostik.)

Klinische Situation/Einteilung

Schweregradeinschätzung:

Immer fragen: Besteht eine Sepsis? Besteht eine schwere respiratorische Insuffizienz?.                                              

Dazu mindestens ein Assessment mittel quick Sepsis-related organ failure assessment score, qSOFA (Normalstation) bzw. ein SOFA-Score (Intensivstation),(⧴Kapitel Sepsis) und eine Blutgasanalyse

Merke: Bei Patienten, die zwei der folgenden drei qSOFA-Kriterien erfüllen, ist von einem schlechteren Outcome auszugehen:

·        Atemfrequenz ≥ 22/min

·        verändertes Bewusstsein (Glasgow Coma Score < 15)

·        systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg

Bei einem erfüllten Kriterium sollte der volle SOFA-Score bestimmt werden.

Bei jedem begründetem Sepsis-Verdacht (d. h. Infektionsverdacht mit Zeichen des Mehr-/Multi-Organversagens) besteht Lebensgefahr (!).

Dann nach sog. 1-Stunden-Sepsisbündel (⧴Kapitel Sepsis) vorgehen:

·        Ohne Verzögerung Blutkulturen asservieren  

·        Adäquate empirische antimikrobielle Therapie einleiten

·        Verlegung auf eine Überwachungs- bzw. Intensivstation

Auch bei schwerer respiratorischer Insuffizienz einzuleiten.

Entitäten der HAP und klinische Implikationen

Einteilung nach Zeitpunkt des Erwerbs:[A1]

Pneumonie bis zu 48 h nach Krankenhausaufnahme: Ambulant erworbenen Pneumonie  (⧴ Kapitel CAP)

Early-onset HAP:

Zu erwartendes Erregerspektrum: v.a. Enterobakterien, Haemophilus, Pneumokokken und S. aureus. Je nach zusätzlichen Risikofaktoren kommen auch MRE und Non-Fermenter hinzu.

Late-onset HAP:

Besonderheiten: Erhöhtes Risiko für multiresistente, insb. gramnegative Erreger und für Non-Fermenter (Pseudomonas aeruginosa (!); seltener, insb. bei ausgedehnter Vortherapie, Lungenkranken u./o. längerer Beatmung auch Acinetobacter und Stenotrophomonas).

Das Risiko für multiresistente Erreger (MRE) siehe: Therapierelevante Risikofaktoren für MRE bei nosokomialer Pneumonie (⧴Kapitel: Empirische Therapie)

Definition Nonfermenter: Bakterien, die nicht in der Lage sind, Glukose zu fermentieren: Pseudomonas, Acinetobacter, Burkholderia, Legionella, Bordetella, Moraxella, Stenotrophomonas

[A2] Einteilung nach Art der Beatmung:

Bei VAP liegen gehäuft resistente Erreger vor. Insbesondere bei Patienten mit schweren strukturellen Lungenerkrankungen (z.B. schwere COPD, Bronchiektasen) spielen Non-Fermenter eine wichtige Rolle: Bei diesen Patienten ist Pseudomonas aeruginosa in der empirischen Therapie immer zu berücksichtigen.

Differentialdiagnose: Aspirationspneumonie

Bei jeder Pneumonie im nosokomialen Setting (insb. bei Rezidiven) ist ein Screening nach Risikofaktoren für Aspirationen und, falls nötig, eine Rezidivprophylaxe wichtig. (⧴ Siehe Kapitel Prophylaxe.)

Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration (= Einatmen von Fremdmaterial in die Atemwege und Lunge)

·        Aktive oder passive Regurgitation von Mageninhalt

·        Oropharyngeales Sekret

·        Blut

·        Fremdkörper

Mikroaspirationen sind häufig, in der Regel unbemerkt und bis zu einem gewissen Grad physiologisch. Solche Aspirationen erregerhaltigen Sekrets aus den oberen Atemwegen sind pathophysiologisch bedeutsam für die Entstehung von Pneumonien allgemein.

Die Aspirationspneumonie im klassischen Sinne ist hingegen auf eine Makroaspiration, klassischerweise von Mageninhalt, zurückzuführen. Hierbei entstehen Infiltrate in den abhängigen Lungenarealen – je nach Lagerung des Patienten im basalen (v. a. rechten) Unterlappen oder dorsal in Ober- und Unterlappen (Segment 2, 6, 9 und 10).

Folgenden Konstellationen sind Risikofaktoren für eine Aspirationspneumonie:

·        Einschränkung des Bewusstseins (von Psychopharmaka, Sedativa und Alkohol über Stroke, Schädel-Hirn-Trauma und Epilepsie bis hin zur Narkose und Reanimation)

·        Dysphagie (hohe Prävalenz im Alter, insb. bei degenerativen neurolog. Erkrankungen)

·        Alteration im Oropharynx und oberen GI-Trakt (schlechte orale Hygiene, Magensonde/ PEG, PPI, Erkrankungen des Ösophagus)

·        Reduktion der Sekret-Clearance (insb. COPD, invasive Beatmung) und der Immunantwort (Multimorbidität, hohes Alter, schlechter Ernährungszustand etc.)

Bezüglich der Auswahl der antimikrobiellen Therapie spielt eine Aspirations-anamnese in der Regel keine Rolle, da im nosokomialen Setting die bei Aspirationen vermehrt vorkommenden Enterobakterien und S. aureus ohnehin dem zu erwartenden Erregerspektrum entsprechen. Antimikrobielle Regime mit Anaerobier-Wirksamkeit (je nach Risiko für MRE/Zeitpunkt des Erwerbs z. B. Aminopenicillin+ BLI, Piperacillin/Tazobactam, Moxifloxacin, Carbapeneme) sollten tendenziell bevorzugt werden.

Eine eindeutige Abgrenzung zur sterilen Aspirations-Pneumonitis gelingt oft nur schwer. Im Zweifel und bei schweren Verlaufsformen sollte immer eine antimikrobielle Therapie eingeleitet werden. Sie sollte beendet werden, falls sich im Rahmen einer Reevaluation nach 2-3 Tagen der Verdacht auf eine Pneumonie nicht bestätigt.

Diagnostik

Patientenspezifische Risikofaktoren für nosokomiale Pneumonien

Gefährdet, an einer nosokomialen Pneumonie zu erkranken, sind vor allem Patienten mit folgenden Charakteristika:

● Höheres Lebensalter (Alter > 65 Jahre)

● Vorbehandlung mit Antibiotika

● Immunsuppression

● Koma

● Längere Dauer von Intubation und maschineller Beatmung

● Organversagen und septischer Schock

● Vorerkrankung des Respirationstraktes

● Thorakale oder abdominale operative Eingriffe

● Schweres Trauma

● Nikotinabusus

● Alkoholabusus

● Drogenmissbrauch

Diagnosekriterien

Nosokomiale Pneumonie: Mindestens 48 Std. nach Krankenhausaufnahme

Merke: Die Diagnose oder der Ausschluss einer HAP gelingt, bei meist komplex kranken Patienten und suboptimaler Bildgebung (häufig nur Röntgen im Liegen möglich) oft nicht eindeutig.

Im Zweifel, d. h. wenn eine Pneumonie zwar nicht sicher aber möglich erscheint, sollte, insbesondere bei schwer kranken Patienten, zunächst eine Behandlung wie bei Pneumonie erfolgen.

Bereits initial sollte aber unbedingt kritisch geprüft werden ob lediglich eine Tracheobronchitis, eine nicht infektiöse Ursache oder ein anderer Infektionsfokus vorliegen.

In jedem Fall ist eine Reevaluation der Arbeitsdiagnose HAP etwa am dritten Tag nach Diagnosestellung nötig.

Anhand des Verlaufs von Klinik, Laborchemie und Bildgebung sowie der erst dann vorliegenden mikrobiologischen Befunde kann die Diagnose HAP in vielen Fällen bestätigt oder unwahrscheinlicher werden.

Gegebenenfalls ergibt sich hieraus die Indikation für weitere Diagnostik oder eine Beendigung der antimikrobiellen Therapie (AMT).

Diagnostische Schritte

Klinik

Therapierelevant ist bereits die Verdachtsdiagnose einer nosokomialen Pneumonie!

Neues, persistierendes oder progredientes Infiltrat plus zwei von drei weiteren Kriterien:

           - Leukozyten > 10.000 oder < 4.000/μl

           - Fieber > 38,3 °C

           - purulentes Sekret

Merke: Der Einsatz von Biomarkern zur Diagnose der HAP (z.B. Procalcitonin, sTREM-1, IL1 beta, IL-6 und G-CSF) sind nicht zu empfehlen. Keiner dieser Biomarker hat bisher eine gegenüber dem konventionellen mikrobiologischen Diagnostik eigenständige und überlegene Bedeutung erlangen können.

Bei Verdacht auf Sepsis im Rahmen der HAP soll PCT als sensitiver Marker in der initialen Diagnostik eingesetzt werden. Laktat soll zur Diagnose des septischen Schocks im Rahmen der HAP eingesetzt werden.

Bildgebung

Sonografie: Zunehmende Bedeutung, da bettseitig durchführbar und zumindest periphere Infiltrate nachweisbar sind.

Rö-Thorax: Bei Verdacht auf HAP in 2 Ebenen durchzuführen. Bei bettlägerigen Patienten a.p. im Liegen. (Kriterien sind u.a.: Neues oder persistierendes Infiltrat, Verdichtung, Kavernenbildung)

CT-Thorax: Bei therapierefraktärer HAP oder kompliziertem Verlauf

Häufige nicht-pneumonische Ursachen für Infiltrate:

·        - Atelektasen

·        - pulmonalvenöse Stauung

·        - COP, eosinophile Pneumonie u.a. autoimmunologische Lungenerkrankungen

·        - ARDS anderer Genese

·        - Lungenarterienembolie

·        - Lungenkarzinom

Labor

Blutkulturen. Legionellen-Ag im Urin nur bei begründetem Verdacht. Kein Pneumokokken-Ag im Urin.

Mikrobiologie

Eine invasive Diagnostik (Trachealsekret, BAL) ist der nicht-invasiven nicht überlegen und sollte nur bei therapeutischen Konsequenzen – i.d.R. bei schweren und langen Verläufen – durchgeführt werden.

Bei intubierten Patienten (VAP) ist bei Pneumonieverdacht jedoch immer ein adäquat entnommenes unteres Atemwegssekret einzusenden (Qualitätskriterien: siehe dt. S3-LL zur HAP).

Candida-Diagnostik respiratorischem Material ist überflüssig, da Hefepilzinfektionen als Ursache der HAP bei Patienten ohne definiertes Immundefizit extrem selten sind.

Aspergillus-Diagnostik dagegen ist dann sinnvoll, wenn Prädispositionen wie eine strukturelle Lungenerkrankung, eine rheumatologische Grunderkrankung oder eine Leberzirrhose vorliegen und/oder hinweisende Infiltrate in der CT-Thorax zur Darstellung kommen. Der Nachweis von Galaktomannan-Ag aus der BAL ist dem Nachweis im Blut überlegen.

Blutkultur: Bakteriämie, extrapulmonale Foci

Keine routinemäßige Diagnostik auf respiratorische Viren. Nur in der Influenza-Saison sollte eine Diagnostik auf Influenza insbesondere bei Intensivpatienten erfolgen.

In der SARS-CoV-2 Pandemie Situation: Bei jeder ambulant erworbenen respiratorischen Infektion ist eine SARS-CoV-2 Infektion auszuschließen. Differentialdiagnose SARS-CoV-2 bei begründetem Verdacht auch bei nosokomial erworbener Atemwegsinfektion (Outbreak?)

Prognostische Marker

Zwei Drittel der tödlich verlaufenden nosokomialen Infektionen sind Pneumonien. Lactat und Procalcitonin (PCT) sind zwei wertvolle Parameter zur Abschätzung der Progression der Erkrankung. Tritt im Rahmen der HAP ein septischer Schock auf, ist der initiale Laktatwert mit der Prognose assoziiert. Serielle Laktatmessung soll darum bei Patienten mit akuter Organdysfunktion aus prognostischen Gründen zur Diagnose einer Sepsis und zur Steuerung des Volumenmanagements vorgenommen werden.

Eine prognostische Wertigkeit des Verlaufes insbesondere des Procalcitonins (PCT) wurde in mehreren Studien bestätigt.

HAP - Differentialdiagnose

Aufgrund der unspezifischen klinischen Parameter und der Variabilität der radiologischen Befunde sowie der oftmals schwierig zu befundenden Rö-Thorax Aufnahmen im Liegen, sind differentialdiagnostisch alle mit Infiltraten imponierenden Veränderungen des Rö-Thorax bei gleichzeitig vorhandenen Entzündungskriterien als Pneumonie zu erwägen:

Atelektasen, Pleuraergüsse, Lungenstauung / Lungenödem als Folge einer Überwässerung bei Herzinsuffizienz oder Nierenversagen, Lungenarterienembolien, alveoläre Hämorrhagien, Lungenabszesse, interstitielle Lungenerkrankungen, ARDS, Infektionen mit anderem Fokus.

Die zur Diagnosestellung genannten – unspezifischen - laborchemisch-klinischen Kriterien (Leukozytose / Leukopenie, Fieber, purulentes Sekret) weisen eine Sensitivität und Spezifität von ca. 70% auf. Daher ist eine bildgebende Diagnostik zusätzlich erforderlich (Rö-Thorax, ggf. Thorax-CT / Sonografie), die jedoch bei ca. 1/3 der Patienten keine eindeutigen Befunde zeigt. Insbesondere bei Aufnahmen im Liegen oder vorbestehenden Lungenerkrankungen zeigen sich oftmals keine eindeutigen Verschattungsmuster.

Die mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen und Kulturen aus respiratorischem Material) verbessert die Sensitivität und Spezifität nicht, sind aber zur Optimierung der antiinfektiven Therapie erforderlich.

Insbesondere sollte beachtet werden, dass bei einer beginnenden HAP / VAP sowohl die klinischen und laborchemischen Parameter als auch der Rö-Thorax Befund häufig (noch) nicht eindeutig sind. Die beginnende Pneumonie macht sich daher ggf. zunächst mit enzephalopathischen Veränderungen (septische Enzephalopathie) bemerkbar und kann daher als dementielles oder psychiatrisches Geschehen fehlinterpretiert werden.

Merke: Die septischen Enzephalopathie ist die häufigste Enzephalopathie auf Intensivstationen und bezeichnet eine diffuse zerebrale Funktionsstörung im Rahmen einer Sepsis nach Ausschluss anderer Ursachen.

Die frühzeitige Überlegung, ob den mentalen Veränderungen ein infektiöses Geschehen zu Grunde liegt, und die Einleitung der entsprechenden diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen, sind für den weiteren Verlauf wesentlich.

Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis (VAT)

·        Als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert.

·        Trennung von tracheobronchialer Kolonisation und Pneumonie – oft schwierig!

Entscheidung zwischen VAT und VAP liegt meist an der Bewertung der Röntgen-Thoraxaufnahme.

VAT mit ca.10 % häufig, etwa ein Drittel geht in eine VAP über.

VAT führt zu (i) längeren Beatmungszeit und (ii) längerer Verweildauer auf der ICU

VAT- Erregerspektrum: Überwiegend gramnegative Erreger, vor allem Nonfermenter, und MRSA.

Eine antimikrobielle Behandlung der VAT kann auf dem Boden aktueller Daten nicht empfohlen werden,

Jedoch: Bei gut begründeter Einzelfallentscheidungen vertretbar

Dann möglich: Inhalative antimikrobielle Therapie

Merke: Immer den Versuch machen, VAT und VAP strikt zu trennen!

Nur Patienten mit VAP sollen regelhaft antimikrobiell therapiert werden!