DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

Klinisches Bild

Terminologie der nosokomialen Pneumonie

HAP - Im Krankenhaus erworbene (nosokomiale) Pneumonien werden als „Hospital acquired pneumonia“ (HAP) bezeichnet und treten 48h nach Hospitalisierung auf.

Bei der HAP wird zwischen 3 Formen unterschieden:

„early onset“ = früher Krankheitsbeginn; die Pneumonie tritt innerhalb der ersten 5 Tage auf
„late onset“ = später Krankheitsbeginn; die Pneumonie tritt nach 5 Tagen oder
später auf
„ventilator associated pneumonia“ (VAP)= unter Beatmung entstandene Pneumonie

VAP - Ventilator Acquired Pneumonia – Beatmungs-/Tubus-erworbene Pneumonie (engl. ventilator ≠ dt. Ventilator) Als VAP ist eine Pneumonie definiert, die 48 Stunden nach endotrachealer Intubation mit begleitender maschineller Beatmung auftritt.

VAT - Ventilator Associated Tracheobronchitis - Als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert. Ein Keimnachweis in respiratorischen Sekreten bei Patienten ohne eindeutige klinische Infektionszeichen ist zunächst als bakterielle Kolonisation des Tracheobronchialsystems zu werten und sollte nur in Ausnahmefällen Anlass zum Beginn einer Antibiotikatherapie sein

Besondere Formen der Pneumonie

Pneumonien, die in den ersten drei Monaten nach Krankenhausentlassung auftreten, werden ebenfalls als nosokomiale Pneumonien gewertet, da in dieser Zeit noch mit einer Kolonisation durch bakterielle Hospitalerreger gerechnet werden muss

Das Konzept der “Healthcare-associated-pneumonie” (HCAP) wurde aufgrund fehlender Evidenz nicht in die aktuelle Leitlinie von 2017 übernommen.

Pneumonie bei Immundefizit: Pneumonien bei Patienten mit Immundefizit (z. B. Transplantierte, hoch dosierte Chemotherapie, AIDS) stellen eine eigene Kategorie (eigenes Kapitel) dar. Hier ist zusätzlich an andere (opportunistische) Erreger wie Pilze und gehäuft an MRE zu denken. Eine ausgedehnte mikrobiologische Diagnostik und die Involvierung eines in der Behandlung Immunsupprimierter Patienten erfahrenen Arztes ist hier essentiell. (⧴ Kapitel: Pneumonie bei Immundefizit)

Die Leitsymptome sind:

Dys- und Tachypnoe
Neue oder progrediente Oxygenierungsstörung
Husten
Eine Zunahme von Volumen und Purulenz des respiratorischen Sekrets
Fieber > 38,3 °C
Verwirrtheit ohne andere Ursache, (cave: septische Enzephalopathie) und andere Sepsiszeichen

Klinische Situationen

Schweregradeinschätzung

Immer fragen: Besteht eine Sepsis? Besteht eine schwere respiratorische Insuffizienz?

Dazu mindestens ein Assessment mittel quick Sepsis-related organ failure assessment score, qSOFA (Normalstation) bzw. ein SOFA-Score (Intensivstation), (⧴Kapitel Sepsis) und eine Blutgasanalyse

Merke: Bei Patienten, die zwei der folgenden drei qSOFA-Kriterien erfüllen, ist von einem schlechteren Outcome auszugehen:

Atemfrequenz ≥ 22/min
verändertes Bewusstsein (Glasgow Coma Score < 15)
systolischer Blutdruck ≤ 100 mmHg

Ein negativer qSOFA schließt eine Sepsis jedoch nicht aus.

Bei einem erfüllten Kriterium sollte der volle SOFA-Score bestimmt werden.

Bei jedem begründeten Sepsis-Verdacht (d. h. Infektionsverdacht mit Zeichen des Mehr-/Multi-Organversagens) besteht Lebensgefahr (!).

Dann nach sog. 1-Stunden-Sepsisbündel (⧴Kapitel Sepsis) vorgehen:

Ohne Verzögerung Blutkulturen asservieren
Adäquate empirische antimikrobielle Therapie einleiten
Verlegung auf eine Überwachungs- bzw. Intensivstation

Auch bei schwerer respiratorischer Insuffizienz einzuleiten.

Entitäten der HAP und klinische Implikationen

Einteilung nach Zeitpunkt des Erwerbs:

Pneumonie bis zu 48 h nach Krankenhausaufnahme: Ambulant erworbenen Pneumonie (⧴ Kapitel CAP)

Early-onset HAP :

Zu erwartendes Erregerspektrum: v.a. Enterobakterien, Haemophilus, Pneumokokken und S. aureus. Je nach zusätzlichen Risikofaktoren kommen auch MRE und Non-Fermenter hinzu.

Late-onset HAP:

Besonderheiten: Erhöhtes Risiko für multiresistente, insb. gramnegative Erreger und für Non-Fermenter (Pseudomonas aeruginosa (!); seltener, insb. bei ausgedehnter Vortherapie, Lungenkranken u./o. längerer Beatmung auch Acinetobacter und Stenotrophomonas).

Das Risiko für multiresistente Erreger (MRE) siehe: Therapierelevante Risikofaktoren für MRE bei nosokomialer Pneumonie (⧴Kapitel: Empirische Therapie)

Anmerkung: Die Unterscheidung zwischen der „Early-onset“-Pneumonie und der „Late-onset“-Pneumonie , wird durch folgende Publikation von Frau Prof. Gastmeier infrage gestellt (doi: 10.1128/AAC.01070-08) Bei den durch das Krankenhaus Infektions Surveillance System.( KISS) ermittelten beatmungsassoziierten Pneumonien war kein Unterschied im Erregerspektrum der „Early-onset“-Pneumonie und der „Late-onset“-Pneumonie zu verzeichnen. Die häufigsten Erreger waren in beiden Fällen S. aureus, P. aeruginosa, K. pneumoniae und E. coli. Potenzielle multiresistente Erreger traten in beiden Gruppen zu etwa einem Drittel der Fälle auf. Darüber hinaus gab es bei der „Late-onset“-Pneumonie Patienten, bei denen keine multiresistenten Erreger nachgewiesen wurden.

Da in der Leitlinie von 2017 die Einteilung noch aufgegriffen wird, haben wir sie hier auch übernommen. Eine Aktualisierung der Leitlinie ist in Planung.

Definition Nonfermenter: Bakterien, die nicht in der Lage sind, Glukose zu fermentieren: Pseudomonas, Acinetobacter, Burkholderia, Legionella, Bordetella, Moraxella, Stenotrophomonas

Einteilung nach Art der Beatmung:

Bei VAP liegen gehäuft resistente Erreger vor. Insbesondere bei Patienten mit schweren strukturellen Lungenerkrankungen (z. B. schwere COPD, Bronchiektasen) spielen Non-Fermenter eine wichtige Rolle: Bei diesen Patienten ist Pseudomonas aeruginosa in der empirischen Therapie zu berücksichtigen.