Blutstrominfektion/Gram-positive Bakterien/Streptokokken

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Kapitelinformationen
Stand: August 2022
Kapitelleitung: Sören Becker
Autor:innen: Claudia Haltern, Annette Hennigs, Marc Fabian Juzek-Küpper, Philipp Köhler, Irit Nachtigall
Reviewer:innen: Harald Seifert
Beteiligte Fachgesellschaften:
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DGI:Blutstrominfektion/Gram-positive Bakterien/Streptokokken/Abstract


Inhaltsverzeichnis




Diagnostik

Diagnostik bearbeiten
  • Für die häufigen Streptokokken-Isolate in der Blutkultur (s. Tabelle 1) gibt es oft mehrere Infektionsfoci, die als Primärherd in Frage kommen. Im Rahmen einer Bakteriämie können aber prinzipiell alle Organe erreicht und infiziert werden.
  • Alle Streptokokken können eine Endokarditis verursachen; dennoch ist dies für einige (v.a. seltener isolierte) Spezies deutlich häufiger der Fall als für andere (s. Tabelle 2).
  • Die Wahrscheinlichkeit einer Endokarditis ist unabhängig von der isolierten Spezies erhöht:
    • Bei im Verlauf wiederholtem Nachweis in der Blutkultur (Alternativdiagnosen zur Endokarditis in diesem Kontext u.a. endovaskuläre Großgefäßprotheseninfektion, Schrittmacherinfektion).
    • Bei klinischen Zeichen bzw. typischen Risikofaktoren (z.B. Klappenersatz) für eine (erneute) Endokarditis (Duke-Kriterien beachten, s. Kapitel „Endokarditis“).
  • Es gibt über 50 humanpathogene Streptokokkenspezies, dazu diverse Klassifikationsschemata, u.a. nach Lancefield [Gruppe A, B, C, …] und nach Art der Hämolyse [α = „vergrünend“, β, γ]). Mittels moderner mikrobiologischer Diagnostikmethoden (z.B. MALDI-TOF-Massenspektrometrie, 16S-Sequenzierung) ist eine eindeutige Speziesidentifizierung auch zwischen nah verwandten Streptokokkenspezies meist möglich.
    • Bei Nachweis einer seltenen Streptococcus spp. oder unerwarteten Befundkonstellationen (bspw. unterschiedliche Isolate bei gleichen Patient:innen) empfiehlt sich bzgl. der Identität, Relevanz und des „Endokarditispotenzials“ des Isolates die Rücksprache mit dem mikrobiologischen Labor.


Tabelle 1: Häufige Streptokokken Spezies mit geringerem Endokarditisrisiko (überwiegend <10%):
Spezies Typische Foci Bemerkungen
S. pyogenes

(„A-Streptokokken“)

Haut-/Weichteilinfektionen (Impetigo, Erysipel, Phlegmone, Abszesse, nekrotisierende Fasziitis, Myositis), Knochen-/Gelenkinfektionen

Puerperalsepsis (Wochenbettfieber)


Selten bakteriämischer Verlauf bei: Pharyngitis, Angina tonsillaris, Sinusitis, Otitis media

Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS) im Rahmen von Haut-/Weichgewebsinfektionen


Poststreptokken-Glomerulonephritis nach Haut-/Weichteilinfektionen

S. agalactiae

(„B-Streptokokken“)

Infektionen des weiblichen Urogenitaltraktes, v.a. im Rahmen von Schwangerschaft, inkl. Zystitis, Pyelonephritis, Endometritis, Puerperalsepsis, Amnionitis und beim Kind neonatale Sepsis;


Deutlich seltener als S. pyogenes: Haut.-/Weichteilinfektionen,

Knochen-/Gelenkinfektionen

Häufig Teil der Normalflora des Darms und (weiblichen) Genitals


Endokarditis (in ca. 10% der Fälle)

S. pneumoniae („Pneumokokken“) Häufigster Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie (CAP); akut-exzazerbierte COPD, Sinusitis, Otitis media, Meningitis (hier wichtigster Erreger bei Erwachsenen) Besiedlung des Nasopharynx bei Kindern <3 Jahre in >70%, bei Erwachsenen um 10%.


Typischer bekapselter Erreger des Overwhelming Postsplenectomy Infection Syndrome (OPSI) bei anatomischer oder funktioneller Asplenie


Impfung verfügbar

S. dysgalactiae

(„C-Streptokokken“)

Seltener isoliert, aber im wesentlichen ähnliche „eitrige“ Infektionen wie S. pyogenes inkl. Pharyngitis, Erysipel, Knochen-/Gelenkinfektionen Häufige Teil der Normalflora von Nasopharynx, Haut und Genitaltrakt
S. anginosus,

S. intermedius,

S. constellatus

Häufiger Bestandteil polymikrobieller Infektionen: v.a. Hirnabszess, Aspirationspneumonie, Lungenabszess, Pleuraempyem; Zahnabszesse, intraabdominelle Abszesse (Leber, Peritonitis, Appendizitis) Häufige Teil der Normalflora von Mundhöhle und Darm
  • „Vergrünend“ ist ein häufig verwendeter Begriff im mikrobiologischen (Vor-)Befund, auf den man achten sollte.
    • Einige Spezies der vergrünenden Streptokokken gehören zu den häufigen Erregern einer Endocarditis lenta (s. Tabelle 2).
    • Viele von ihnen sind Bestandteil der normalen Flora des Menschen, v.a. der Mundhöhle, aber auch der oberen Atemwege, des Darms und des weiblichen Genitalbereiches. Ein schlechter Zahnstatus ist ein Risikofaktor für eine Endocarditis lenta.
    • Transiente, nicht behandlungsbedürftige Bakteriämien sind für Tätigkeiten wie Zähneputzen beschrieben.
    • Die Interpretation eines Nachweises von nicht-hämolysierenden Streptokokken wird erleichtert durch:
      • Den Erregernachweis in mehreren Blutkulturen, die vor Beginn einer Antibiotikatherapie und idealerweise in einem Abstand von jeweils 1 Stunde entnommen wurden
      • Eine gezielte Anamnese bzgl. Symptome einer Endocarditis lenta: Typischerweise unspezifische Symptome (Abgeschlagenheit) und intermittierend subfebrile Temperaturen, die auf empirische Antibiotikatherapie vorübergehend ansprechen
      • Den weiteren klinischen Kontext v.a. bzgl. der Duke-Kriterien (Risikofaktoren für eine Endokarditis? Klinische Komplikationen, die vereinbar sind mit septischen Embolien oder immunologischen Phänomenen wie Glomerulonephritis, Janeway Läsionen, Osler Knötchen)


Tabelle 2: Nicht beta-hämolysierende Streptokokken mit erhöhtem Endokarditisrisiko:
Spezies Endokarditisrisiko Bemerkungen
S. mitis/S.oralis ~20%
S. gallolyticus

(früherer Name: S. bovis)

~30% Insbesondere S. gallolyticus subsp. gallolyticus zeigt eine hohe Assoziation (>50%) mit einer kolorektalen Neoplasie (fortgeschrittenes Adenom oder Karzinom). Koloskopie obligat!
S. sanguinis

S. parasanguinis

S. gordonii

S. mutans

S. cristatus

~35-45%


Weiteres diagnostisches Vorgehen bei Streptokokken-Nachweis in der Blutkultur

  • Bei klinischer Unsicherheit erneute Blutkultur-Abnahme vor Therapiebeginn, um den Befund zu verifizieren (und eine Kontamination auszuschließen)
  • 2 Paare Folge-Blutkulturen zwischen Tag 2 bis 4 der antibiotischen Therapie

Die Indikation zur Echokardiographie (falls keine Kontraindikationen vorliegen, möglichst via TEE) überprüfen; abhängig von der isolierten Spezies (s. Tabelle) und/oder immer bei Nachweis der gleichen Spezies in mindestens 2 Blutkulturen und/oder bei bereits bestehenden klinischen Hinweisen auf eine Endokarditis.



Therapie

  • Zügige Fokussanierung, wo sinnvoll möglich (als Notfallmaßnahme bei V.a. nekrotisierender Fasziitis oder STSS!)
  • S. pyogenes ist immer Penicillin-sensibel, ebenso ist Penicillin wirksam bei vielen anderen Streptokokken-Spezies und in Deutschland auch bei Pneumokokken
    • Pneumokokken in anderen Teilen Europas können durchaus andere Antibiotika-Empfindlichkeiten zeigen (z.B. hohe Penicillin-Resistenzrate in Spanien). Herkunft der Patient:innen bzw. Reiseanamnese beachten!
    • Zur Therapie der Streptokokken-Endokarditis und der Pneumokokkenmeningitis sind die Werte der minimalen Hemmkonzentrationen (MHKs) relevant, für beide wurden eigene (und „strengere“) Breakpoints definiert, die jedoch zum Teil zwischen den Fachgesellschaftsempfehlungen differieren → in Rücksprache mit dem mikrobiologischen Labor MHK-Werte erfragen.
  • Details zur Therapie und zur Therapiedauer richten sich nach dem zugrundeliegenden Fokus (s. im entsprechenden Kapitel der Infektiopedia).




Quellen

  1. Boleij A, van Gelder MM, Swinkels DW, Tjalsma H. Clinical Importance of Streptococcus gallolyticus infection among colorectal cancer patients: systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 2011 Nov;53(9):870-8. doi: 10.1093/cid/cir609.
  2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J, Pressman GS, Figueredo VM. Infective endocarditis epidemiology over five decades: a systematic review. PLoS One. 2013 Dec 9;8(12):e82665. doi: 10.1371/journal.pone.0082665.
  3. Laupland KB, Church DL. Population-based epidemiology and microbiology of community-onset bloodstream infections. Clin Microbiol Rev. 2014 Oct;27(4):647-64. doi: 10.1128/CMR.00002-14.
  4. Walker MJ, Barnett TC, McArthur JD, Cole JN, Gillen CM, Henningham A, Sriprakash KS, Sanderson-Smith ML, Nizet V. Disease manifestations and pathogenic mechanisms of Group A Streptococcus. Clin Microbiol Rev. 2014 Apr;27(2):264-301. doi: 10.1128/CMR.00101-13.


Einzelnachweise