Erkrankung:Abdominelle Infektionen
DGI:Erkrankung:Abdominelle Infektionen/Abstract
Intraabdominelle Infektionen (IAI) zählen mit ca. 150.000 Patient:innen per annum in Deutschland zu den häufigsten und wichtigsten Ursachen infektionsassoziierter Morbidität und Mortalität und stellen somit ein unverändert bedeutendes medizinisches und gesundheitsökonomisches Problem dar. So zählen abdominelle Infektionen u.a. zu den häufigsten Ursachen für eine Sepsis oder einen septischen Schock !
Bei den IAI findet sich im Vergleich zu anderen Infektionen ein sehr breites und heterogenes, oft polymikrobielles Erregerspektrum, das insbesondere in der empirischen Therapie Berücksichtigung finden muss. Die verantwortlichen Erreger sind zumeist solche, die den Gastrointestinaltrakt besiedeln, wobei sich das Erregerspektrum von oral nach aboral in seiner Zusammensetzung und Erregerdichte unterscheidet. Bei speziellen Konstellationen, wie z.B. unter Expositionsdruck nach längerer antibiotischen Behandlungsdauer oder aber nach entsprechender Exposition sind multiresistente Erreger (MRE) bei der Wahl der kalkulierten antiinfektiven Therapie zu berücksichtigen. Wesentlich ist ferner die Berücksichtigung einer mehrheitlich möglichen Fokussanierung.
90% der Patient:innen mit einer IAI entwickeln eine Sepsis, ca. 1/3 dieser Patient:innen einen septischen Schock[1].
Intraabdominelle Infektionen umfassen ursächlich wie auch hinsichtlich von Ausprägung und Schweregrad ein breites Spektrum. So kann die IAI ambulant wie nosokomial erworben sein, jeweils mit unterschiedlichen Foki, die ursächlich sind. Das klinische Bild differiert entsprechend der Krankheitsschwere vom leichten, moderaten bis hin zu einem schweren Verlauf. So umfassen Infektionen des Bauchraums lokalisierte Infektionen einzelner Organe (Galle, Pankreas, etc.), aber auch Infektionen, die die Organgrenzen überschreiten. Bei Überschreitung der Organgrenzen handelt es sich um eine IAI mit konsekutiver Entzündung des Peritoneums. ⓘ[2]
Grundsätzlich ist zu beachten, dass die IAI i.d.R. durch Kommensale des Darmes ausgelöst wird. Hierbei gilt, dass die Dichte der vorhandenen Kommensalen physiologisch von oral nach anal zunimmt, wie sich auch das Erregerspektrum verändert. Die Zusammensetzung der Auslöser der oft polymikrobiellen IAI variiert je nach Ort des Erwerbs (ambulant oder im Krankenhaus erworben, s. Abbildung) und Art der Peritonitis [3]
[4].
Abb. 1: Erregerspektrum der IAI
Erregerspektrum der IAI
- CA-IAI: community-acquired intra-abdominal infection
- HA-IAI: health care–associated intra-abdominal infection
Häufige Erreger
- Primären juvenilen Peritonitis:
- A-Streptokokken
- Pneumokokken
- seltener Haemophilus influenzae
- Bei spontan bakterieller Peritonitis:
- E. coli,
- Klebsiella spp.,
- Staphylokokken
- Enterokokken
- Streptokokken
- Bei PD Hautkommensalen, z.B. Staphylokokken, Streptokokken
- Bei sekundären, komplizierten Peritonitis:
- Enterobakterien
- Pseudomonas aeruginosa
- Acinetobacter spp.
- Streptokokken
- Enterokokken
- Staphylokokken
- Bacteroides spp.
- Candida spp. ⓘ
Resistenzspektrum
In Westeuropa werden IAI nur selten durch MRE verursacht. Bei ambulant erworbenen IAI liegt die MRE Rate bei 7,8%, bei nosokomial früh erworbenen IAI bei 15,4% und bei nosokomial spät erworbenen IAI bei 9,8%. Entsprechende Risikofaktoren für das Vorhandensein von MRE sind weiter unten aufgeführt.[6]. Die Wahl des Antibiotikums einer intraabdominellen Infektion in der kalkulierten Therapie sollte folgendes berücksichtigen:
- Um eine zielgerichtete, zeitlich und inhaltlich adäquate antibiotische Therapie einer IAI initiieren zu können, sollte eine klinische Einteilung nach Lokalisation und Ausprägung der Infektion (keine Perforation/lokal/diffus) in Abhängig des Infektionsbeginns (seit <7d/>7d) und der Ausprägung der Erkrankungsschwere (Sepsis/Septischer Schock) erfolgen.
- Bzgl. des MRE-Risikos sollte zusätzlich anamnestiziert werden, inwieweit die Patient:innen häufige Auslandsreisen in Länder mit hoher MRE-Prävalenz getätigt haben oder es sich um die Verlegung eines Patient:innen aus einem Land/Region mit hoher Prävalenz resistenter Erreger handelt. Antibakterielle Vorbehandlungen sind ebenfalls bedeutsam.
- Das besondere Erregerspektrum bei Patient:innen mit Peritonealdialyse (PD) ist entsprechend zu berücksichtigen.
In der Regel ist insbesondere zu Beginn der Therapie (außer im Falle der unkomplizierten IAI) eine intravenöse Antibiotikatherapie erforderlich, jedoch kann bei Patient:innen mit PD die Therapie ggf. über die Dialyseflüssigkeit erfolgen. Die Anpassung der Antibiotikadosierungen an die Nierenfunktion muss berücksichtigt werden.
CAVE: 90% aller Patient:innen mit einer IAI benötigen eine chirurgische Herdsanierung. Begleitend muss eine zielgerichtete adäquate antibiotische- und ggf. intensivmedizinische Therapie erfolgen, es sei denn, es handelt sich um eine unkomplizierte IAI.
Bei einer erfolgreichen Herdsanierung ist dann, außer einer perioperativer Antibiotikaprophylaxe, keine weitere antiinfektive Therapie erforderlich. Ansonsten ist die unverzügliche Einleitung angemessener Therapiemaßnahmen (Antibiotikatherapie, Herdsanierung, Stabilisierung der Homöostase, ggf. eine intensivmedizinische Therapie), insbesondere im Rahmen einer Sepsis, ein kritischer Faktor für den Therapieerfolg.
Dauer der Therapie
Bei klinisch stabilen Patient:innen mit einer entsprechenden Fokuskontrolle und fehlenden Anzeichen einer Sepsis kann die Antibiotikatherapie nach drei bis fünf Tagen beendet werden[7].
Bei schwer erkrankten Patient:innen, bei denen eine stabile Fokussanierung unmöglich ist, sollte die Antibiotikatherapie täglich kritisch reevaluiert werden. Unter Einbeziehung des Verlaufs der Entzündungsparameter sollte die Antibiotikatherapie so früh wie möglich beendet werden. Das Procalcitonin (PCT) ist hierfür ein gut geeigneter Parameter. Alternativ können CRP und auch Interleukin -6 (IL-6) zur Therapiesteuerung genutzt werden, wobei die vergleichsweise lange HWZ des CRP berücksichtigt werden muss.
Die Gabe einer Antibiotikatherapie >7d bei Patient:innen mit einem sanierten intraabdominellen Fokus ist außer bei Erregern wie Staphylococcus aureus oder Pseudomonas aeroginosa kritisch zu hinterfragen.
Die Gabe einer Antibiotikatherapie >7d bei Patient:innen mit einem sanierten intraabdominellen Fokus ist außer bei Erregern wie Staphylococcus aureus oder Pseudomonas aeroginosa kritisch zu hinterfragen.
Bei einer IAI sollte bei einer antimykotischen Therapie, außer bei Nachweis in der Blutkultur an eine frühzeitige Deeskalation (Tag 5) gedacht werden. Lediglich ein systemischer Nachweis von Pilzen in der Blutkultur berechtigt eine Weiterführung einer antimykotischen Therapie >7d.
Im Einzelfall kann auch bei kritisch kranken Patient:innen mit einer tertiären Peritonitis eine längerfristige antimykotische Therapie überlegt werden. Die Studiendaten zeigen für diese Patient:innen eine erhöhte Mortalität, ohne dass eine antimykotische Therapie das Outcome verbessert. Bei systemischer Infektion sollte die Therapiedauer 14d ab der ersten negativen Blutkulturen betragen. Außer der perioperativen Prophylaxe existieren keine weiteren Empfehlungen zur Prävention der IAI.
- Sartelli et al. 2017 World Journal of Emergency Surgery 12:22
- Eckmann et al. Chirurg. 2016 Jan;87(1):26-33.
- Mazuski et al. Surg Infect (Larchmt). 2017 Jan;18(1):1-76.
- Haidar et al. Clin Transplant. 2019 Sep;33(9):e13595.
Montravers P, Leroy O, Eckmann C. Intra-abdominal candidiasis: it’s still a long way to get unquestionable data. Intensive Care Med. 2015;41(9):1682-1684. doi:10.1007/s00134-015-3894-y
Template:LokalHinweis:Abdominelle Infektionen/Abstract
Intraabdominelle Infektionen (IAI) zählen mit ca. 150.000 Patient:innen per annum in Deutschland zu den häufigsten und wichtigsten Ursachen infektionsassoziierter Morbidität und Mortalität und stellen somit ein unverändert bedeutendes medizinisches und gesundheitsökonomisches Problem dar. So zählen abdominelle Infektionen u.a. zu den häufigsten Ursachen für eine Sepsis oder einen septischen Schock !
Bei den IAI findet sich im Vergleich zu anderen Infektionen ein sehr breites und heterogenes, oft polymikrobielles Erregerspektrum, das insbesondere in der empirischen Therapie Berücksichtigung finden muss. Die verantwortlichen Erreger sind zumeist solche, die den Gastrointestinaltrakt besiedeln, wobei sich das Erregerspektrum von oral nach aboral in seiner Zusammensetzung und Erregerdichte unterscheidet. Bei speziellen Konstellationen, wie z.B. unter Expositionsdruck nach längerer antibiotischen Behandlungsdauer oder aber nach entsprechender Exposition sind multiresistente Erreger (MRE) bei der Wahl der kalkulierten antiinfektiven Therapie zu berücksichtigen. Wesentlich ist ferner die Berücksichtigung einer mehrheitlich möglichen Fokussanierung. Template:LokalHinweis:Abdominelle Infektionen/Klinisches Bild
90% der Patient:innen mit einer IAI entwickeln eine Sepsis, ca. 1/3 dieser Patient:innen einen septischen Schock[8].
Intraabdominelle Infektionen umfassen ursächlich wie auch hinsichtlich von Ausprägung und Schweregrad ein breites Spektrum. So kann die IAI ambulant wie nosokomial erworben sein, jeweils mit unterschiedlichen Foki, die ursächlich sind. Das klinische Bild differiert entsprechend der Krankheitsschwere vom leichten, moderaten bis hin zu einem schweren Verlauf. So umfassen Infektionen des Bauchraums lokalisierte Infektionen einzelner Organe (Galle, Pankreas, etc.), aber auch Infektionen, die die Organgrenzen überschreiten. Bei Überschreitung der Organgrenzen handelt es sich um eine IAI mit konsekutiver Entzündung des Peritoneums. ⓘ[9]
Template:LokalHinweis:Abdominelle Infektionen/Diagnostik
Template:Lokal:Abdominelle Infektionen/Abstract
Intraabdominelle Infektionen (IAI) zählen mit ca. 150.000 Patient:innen per annum in Deutschland zu den häufigsten und wichtigsten Ursachen infektionsassoziierter Morbidität und Mortalität und stellen somit ein unverändert bedeutendes medizinisches und gesundheitsökonomisches Problem dar. So zählen abdominelle Infektionen u.a. zu den häufigsten Ursachen für eine Sepsis oder einen septischen Schock !
Bei den IAI findet sich im Vergleich zu anderen Infektionen ein sehr breites und heterogenes, oft polymikrobielles Erregerspektrum, das insbesondere in der empirischen Therapie Berücksichtigung finden muss. Die verantwortlichen Erreger sind zumeist solche, die den Gastrointestinaltrakt besiedeln, wobei sich das Erregerspektrum von oral nach aboral in seiner Zusammensetzung und Erregerdichte unterscheidet. Bei speziellen Konstellationen, wie z.B. unter Expositionsdruck nach längerer antibiotischen Behandlungsdauer oder aber nach entsprechender Exposition sind multiresistente Erreger (MRE) bei der Wahl der kalkulierten antiinfektiven Therapie zu berücksichtigen. Wesentlich ist ferner die Berücksichtigung einer mehrheitlich möglichen Fokussanierung. Template:Lokal:Abdominelle Infektionen/Klinisches Bild
90% der Patient:innen mit einer IAI entwickeln eine Sepsis, ca. 1/3 dieser Patient:innen einen septischen Schock[10].
Intraabdominelle Infektionen umfassen ursächlich wie auch hinsichtlich von Ausprägung und Schweregrad ein breites Spektrum. So kann die IAI ambulant wie nosokomial erworben sein, jeweils mit unterschiedlichen Foki, die ursächlich sind. Das klinische Bild differiert entsprechend der Krankheitsschwere vom leichten, moderaten bis hin zu einem schweren Verlauf. So umfassen Infektionen des Bauchraums lokalisierte Infektionen einzelner Organe (Galle, Pankreas, etc.), aber auch Infektionen, die die Organgrenzen überschreiten. Bei Überschreitung der Organgrenzen handelt es sich um eine IAI mit konsekutiver Entzündung des Peritoneums. ⓘ[11]
Template:Lokal:Abdominelle Infektionen/Diagnostik
- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
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- ↑ Ruhnke M, Rickerts V, Cornely OA, et al.: Diagnosis and therapy of Candida infections: joint recommendations of the German Speaking Mycological Society and the Paul-Ehrlich-Society for Chemotherapy. Mycoses 2011; 54: 279-310.
- ↑ Ruhnke M, Rickerts V, Cornely OA, et al. Diagnosis and therapy of Candida infections: joint recommendations of the German Speaking Mycological Society and the Paul-Ehrlich-Society for Chemotherapy. Mycoses. 2011;54(4):279-310. doi:10.1111/j.1439-0507.2011.02040.x
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- ↑ Bodmann K-F, und die Expertenkommission der Infektliga. [Complicated intra-abdominal infections: pathogens, resistance. Recommendations of the Infectliga on antbiotic therapy]. Chirurg. 2010;81(1):38-49. doi:10.1007/s00104-009-1822-9
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