Infektiopedia - Benutzerbeiträge [de-formal]

DGI:Abdominelle Infektionen/Abstract

2025-12-18T10:50:07Z

Brinkery:

'''Intraabdominelle Infektionen (IAI)''' zählen mit ca. 150.000 Patient:innen per annum in Deutschland zu den häufigsten und wichtigsten Ursachen infektionsassoziierter Morbidität und Mortalität und stellen somit ein unverändert bedeutendes medizinisches und gesundheitsökonomisches Problem dar. So zählen abdominelle Infektionen u.a. zu den häufigsten Ursachen für eine [[Antibiotikatherapie bei Sepsis|Sepsis oder einen septischen Schock]] !

Bei den IAI findet sich im Vergleich zu anderen Infektionen ein sehr breites und heterogenes, oft polymikrobielles Erregerspektrum, das insbesondere in der empirischen Therapie Berücksichtigung finden muss. Die verantwortlichen Erreger sind zumeist solche, die den Gastrointestinaltrakt besiedeln, wobei sich das Erregerspektrum von oral nach aboral in seiner Zusammensetzung und Erregerdichte unterscheidet. Bei speziellen Konstellationen, wie z.B. unter Expositionsdruck nach längerer antibiotischen Behandlungsdauer oder aber nach entsprechender Exposition sind [[Multiresistente Erreger|multiresistente Erreger (MRE)]] bei der Wahl der kalkulierten antiinfektiven Therapie zu berücksichtigen. Wesentlich ist ferner die Berücksichtigung einer mehrheitlich möglichen Fokussanierung.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

2025-12-01T22:59:03Z

Brinkery:

====='''Terminologie der nosokomialen Pneumonie'''=====
Nosokomiale Pneumonien, auch als “Hospital acquired pneumonia" (HAP) bezeichnet, treten definitionsgemäß frühestens 48 Stunden nach Hospitalisierung auf.

Die aktuelle Leitlinie vom Januar 2024 verzichtet auf die traditionelle Unterscheidung zwischen "early onset" und "late onset" HAP, da diese Differenzierung in der klinischen Praxis nur begrenzten Nutzen bringt. Die Variantion des Erregerspektrums ist stärker abhängig von '''individuellen Risikofaktoren''' als von der bisherigen Dauer des stationären Aufenthaltes.

Es gibt HAP-Subgruppen wie die vHAP (beatmungspflichtige HAP) und die HAP, die mit nicht-invasiver Beatmung (NIV-HAP) assoziiert ist. Beide Subtypen werden in der aktuellen Leitlinie als Teil der HAP betrachtet, da sie hinsichtlich Pathogenese und Erregerspektrum den klassischen HAP-Fällen ähnlich sind und nach aktueller Datenlage keine separate Behandlung erfordern.

'''VAP (Ventilator Acquired Pneumonia):''' Bei der VAP handelt es sich um eine besondere Form der HAP. Als (VAP) ist eine Pneumonie bei Patient:in:innen definiert, die über mindestens drei Kalendertage maschinell beatmet wurden.

Diese Form der Pneumonie weist eine höhere Morbidität und Mortalität auf und erfordert spezifische Präventions- und Behandlungsansätze.

'''Abgrenzung zur VAT (Ventilator Associated Tracheobronchitis):'''

VAT ist als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert. Das Autorenteam schlägt vor, eine VAT nur anzunehmen, bei

*Zunahme von Menge und/ oder Purulenz des Atemwegssekrets und
*Nachweis von pathogenen Erregern in den unteren Atemwegen.

Eine antimikrobielle Therapie ist nicht grundsätzlich nötig.

{{Hinweis/CAVE|text= Die Atemwege von invasiv beatmeten Patienten sind häufig kolonisiert. Ohne klinische Symptome einer Pneumonie oder einer schweren Infektion der unteren Atemwege (z. B. mit respiratorischer Verschlechterung) besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Therapie! }}

Pneumonien bei immundefizienten PatientInnen, z. B. nach Transplantation, unter hochdosierter Chemotherapie oder mit AIDS bilden eine eigene Kategorie, die besondere Beachtung opportunistischer Erreger wie Pilze und multiresistenter Erreger (MRE) erfordert. Eine umfassende mikrobiologische Diagnostik und die Einbindung von FachärztInnen mit Erfahrung in der Behandlung immunsupprimierter PatientInnen sind essenziell. Die aktuelle Leitlinie betont die Notwendigkeit einer spezialisierten, differenzierten Therapie in diesen Fällen und schließt keine spezifischen Handlungsempfehlungen für diese Patientengruppen mit ein.

'''Schweregradeinschätzung'''

Bei HAP und VAP sind zur Schweregradbestimmung unverzüglich die Bestimmung der Sauerstoffsättigung, eine BGA inklusive Laktatmessung und ein Screening auf Sepsis durchzuführen.

Hierzu sollte in jedem Krankenhaus ein Sepsis-Screening-Tool implementiert werden. Es können dafür der National Early Warning Score (NEWS) oder der qSOFA-Score CAVE: eingeschränkter negativ prädiktiver Wert!) verwendet werden. Auf der Intensivstation wird nach Vorliegen der entsprechenden Parameter und Laborwerte der SOFA-Score empfohlen.

Details/ Sepsis-Scores: Siehe Infektiopedia-Artikel zur [[Antibiotikatherapie bei Sepsis|Sepsis]].

Bei Verdacht auf Sepsis oder einer schweren respiratorischen Insuffizienz/ARDS ist von einem schlechteren Outcome, hoher Mortalität und stets von akuter Lebensgefahr auszugehen. Die Behandlung muss dann auf einer IMC- oder Intensivstation erfolgen.

Das folgende '''Sepsis-Bündel''' ist binnen 1 Stunde anzuwenden:

*Asservieren von 2-3 Paar Blutkulturen
*Breite und maximal dosierte antibiotische empirische Initialtherapie
*Suffiziente Volumen- und Katecholamingabe-Steuerung über Laktat

Bei Bedarf sollte zudem eine ausreichende O2-Gabe und ggf. eine Beatmung veranlasst werden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild/Leitsymptome

2025-12-01T22:56:49Z

Brinkery:

Die Leitsymptome sind:

* Dys- und Tachypnoe
* Neue oder progrediente Oxygenierungsstörung
* Husten
* Eine Zunahme von Volumen und Purulenz des respiratorischen Sekrets
* Fieber > 38,3 °C
* Verwirrtheit ohne andere Ursache, (cave: septische Enzephalopathie) und andere Sepsiszeichen

{{Hinweis/CAVE|text= Insbesondere im hohen Alter stehen oft auch untypische Pneumonie-Symptome im Vordergrund. Bei Vigilanzminderung, Sepsisverdacht und Multiorganversagen, ist immer an eine Pneumonie zu denken.}}
{{Hinweis/CAVE|text= Sämtliche oben genannte Symptome sind nicht spezifisch und können auch durch andere Erkrankungen hervorgerufen werden.}}
{{Hinweis/CAVE|text= Oft kann die Verdachtsdiagnose erst im Verlauf bestätigt oder verworfen werden durch Veränderung der klinischen Symptome und nach Erhalt weiterer Befunde .}}

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

2025-12-01T22:53:13Z

Brinkery:

'''Terminologie der nosokomialen Pneumonie'''

Nosokomiale Pneumonien, auch als “Hospital acquired pneumonia" (HAP) bezeichnet, treten definitionsgemäß frühestens 48 Stunden nach Hospitalisierung auf.

Die aktuelle Leitlinie vom Januar 2024 verzichtet auf die traditionelle Unterscheidung zwischen "early onset" und "late onset" HAP, da diese Differenzierung in der klinischen Praxis nur begrenzten Nutzen bringt. Die Variantion des Erregerspektrums ist stärker abhängig von '''individuellen Risikofaktoren''' als von der bisherigen Dauer des stationären Aufenthaltes.

Es gibt HAP-Subgruppen wie die vHAP (beatmungspflichtige HAP) und die HAP, die mit nicht-invasiver Beatmung (NIV-HAP) assoziiert ist. Beide Subtypen werden in der aktuellen Leitlinie als Teil der HAP betrachtet, da sie hinsichtlich Pathogenese und Erregerspektrum den klassischen HAP-Fällen ähnlich sind und nach aktueller Datenlage keine separate Behandlung erfordern.

'''VAP (Ventilator Acquired Pneumonia):''' Bei der VAP handelt es sich um eine besondere Form der HAP. Als (VAP) ist eine Pneumonie bei Patient:in:innen definiert, die über mindestens drei Kalendertage maschinell beatmet wurden.

Diese Form der Pneumonie weist eine höhere Morbidität und Mortalität auf und erfordert spezifische Präventions- und Behandlungsansätze.

'''Abgrenzung zur VAT (Ventilator Associated Tracheobronchitis):'''

VAT ist als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert. Das Autorenteam schlägt vor, eine VAT nur anzunehmen, bei

* Zunahme von Menge und/ oder Purulenz des Atemwegssekrets und
* Nachweis von pathogenen Erregern in den unteren Atemwegen.

Eine antimikrobielle Therapie ist nicht grundsätzlich nötig.
{{{note:CAVE: Die Atemwege von invasiv beatmeten Patienten sind häufig kolonisiert. Ohne klinische Symptome einer Pneumonie oder einer schweren Infektion der unteren Atemwege (z. B. mit respiratorischer Verschlechterung) besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Therapie! }}}

Eine antimikrobielle Therapie ist nicht grundsätzlich nötig.
{{{note:CAVE: Die Atemwege von invasiv beatmeten Patienten sind häufig kolonisiert. Ohne klinische Symptome einer Pneumonie oder einer schweren Infektion der unteren Atemwege (z. B. mit respiratorischer Verschlechterung) besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Therapie! }}}

Pneumonien bei immundefizienten PatientInnen, z. B. nach Transplantation, unter hochdosierter Chemotherapie oder mit AIDS bilden eine eigene Kategorie, die besondere Beachtung opportunistischer Erreger wie Pilze und multiresistenter Erreger (MRE) erfordert. Eine umfassende mikrobiologische Diagnostik und die Einbindung von FachärztInnen mit Erfahrung in der Behandlung immunsupprimierter PatientInnen sind essenziell. Die aktuelle Leitlinie betont die Notwendigkeit einer spezialisierten, differenzierten Therapie in diesen Fällen und schließt keine spezifischen Handlungsempfehlungen für diese Patientengruppen mit ein.

'''Schweregradeinschätzung'''

Bei HAP und VAP sind zur Schweregradbestimmung unverzüglich die Bestimmung der Sauerstoffsättigung, eine BGA inklusive Laktatmessung und ein Screening auf Sepsis durchzuführen.

Hierzu sollte in jedem Krankenhaus ein Sepsis-Screening-Tool implementiert werden. Es können dafür der National Early Warning Score (NEWS) oder der qSOFA-Score CAVE: eingeschränkter negativ prädiktiver Wert!) verwendet werden. Auf der Intensivstation wird nach Vorliegen der entsprechenden Parameter und Laborwerte der SOFA-Score empfohlen.

Details/ Sepsis-Scores: Siehe Infektiopedia-Artikel zur Sepsis.

Bei Verdacht auf Sepsis oder einer schweren respiratorischen Insuffizienz/ARDS ist von einem schlechteren Outcome, hoher Mortalität und stets von akuter Lebensgefahr auszugehen. Die Behandlung muss dann auf einer IMC- oder Intensivstation erfolgen.

Das folgende '''Sepsis-Bündel''' ist binnen 1 Stunde anzuwenden:

* Asservieren von 2-3 Paar Blutkulturen
* Breite und maximal dosierte antibiotische empirische Initialtherapie
* Suffiziente Volumen- und Katecholamingabe-Steuerung über Laktat

Bei Bedarf sollte zudem eine ausreichende O2-Gabe und ggf. eine Beatmung veranlasst werden.

'''Leitsymptome der nosokomialen Pneumonie'''

Die Leitsymptome sind:

* Dys- und Tachypnoe
* Neue oder progrediente Oxygenierungsstörung
* Husten
* Eine Zunahme von Volumen und Purulenz des respiratorischen Sekrets
* Fieber > 38,3 °C
* Verwirrtheit ohne andere Ursache, (cave: septische Enzephalopathie) und andere Sepsiszeichen

CAVE: Insbesondere im hohen Alter stehen oft auch untypische Pneumonie-Symptome im Vordergrund. Bei Vigilanzminderung, Sepsisverdacht und Multiorganversagen, ist immer an eine Pneumonie zu denken.

CAVE: Sämtliche oben genannten Symptome sind nicht spezifisch und können auch durch andere (Infektions-)Erkrankungen hervorgerufen werden.

CAVE: Oft kann die Verdachtsdiagnose erst im Verlauf bestätigt oder verworfen werden durch Veränderung der klinischen Symptome und nach Erhalt weiterer Befunde

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

2025-12-01T22:51:47Z

Brinkery:

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

{| class="wikitable" style=""
|+
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
|-
|Bakterien 55,7 %
45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv

3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %
|Bakterien 79,2 %
65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv

3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %
|-
|Bakterien 55,7 %
- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)

- K. pneumoniae 8,5 %

(davon 0,6 % 3MRGN)

- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)

- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)
|Bakterien 79,2 %
- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)

- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)

- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)

- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)
|-
|Pilze 5,6 %
|Pilze 5,3 %
|-
|Viren 1,2 %
|Viren 0,3 %
|}

Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

○ Corynebacterium spp.

○ Apathogene Neisseria spp.

○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken

○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

○ Enterococcus faecalis

○ Enterococcus faecium

Pilze:

○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2025-12-01T22:51:23Z

Brinkery:

Die Therapie sollte immer nach dem Resistogramm ausgerichtet werden, sobald dies vorliegt.

{| class="wikitable" style=""
|+
!Keim!!Therapieoptionen
|-
|S. aureus
|MSSA: Cefazolin, Flucloxacillin
MRSA: Vancomycin oder Linezolid als Monotherapie, alternativ Ceftobiprol (CAVE: Keine Zulassung für VAP) und Teicoplanin
|-
|Pneumokokken

|1. Wahl: Penicillin G
Für den seltenen Fall von resistenten Pneumokokken oder bei Allergien: Ceftriaxon
Bei Resistenz/KI auch gegen Ceftriaxon kommt a.e. Vancomycin in Frage; immer in Rücksprache mit Mikrobiologie.
|-
|Enterobacteriaceae mit ESBL-Produktion
|Carbapeneme; sofern sensibel: Ciprofloxacin oder Levofloxacin
Bei eindeutiger klinischer Wirksamkeit einer bereits laufenden Therapie mit Piperacillin/Tazobactam und in vitro voller Empfindlichkeit, kann die Therapie mit Piperacillin/Tazobactam in maximaler Dosierung und unter weiterem klinischem Monitoring fortgeführt werden.
|-
|Regelhaft AmpC-exprimierende Enterobacterales (z. B. Enterobacter cloacae, Klebsiella aerogenes, Citrobacter freundii)
|Carbapeneme; sofern sensibel: Ciprofloxacin, Levofloxacin oder Cefepim
|-
|Carbapenem-resistente Enterobacterales (CRE)
|Ceftazidim/Avibactam (wirksam gegen KPC und OXA-48; Lücke bei Mischinfektion mit gram-positiven Erregern und/oder Anaerobiern)
Imipenem/Cilastatin/Relebactam (wirksam gegen KPC)
Cefiderocol (wirksam gegen viele Carbapenemasen, aber teils schlechte Wirksamkeit bei Metallobetalaktamasen, insb. bei NDM, in Deutschland <10 % Sensibilität bei NDM)
Aztreonam/Avibactam (wirksam gegen KPC, OXA-48 und Metallobetalaktamasen wie NDM und VIM) → breiteste Therapieoption bei CRE
CAVE: Mit Ausnahme von Imipenem/Relebactam haben alle vorgenannten Therapien wichtige Wirklücken im anaeroben und teils auch gram-positiven Bereich.
Wenn o. g. Substanzen nicht oder nur eingeschränkt wirksam sind, kommt eine Kombinationstherapie unter Verwendung von Colistin, Aminoglykosiden und Fosfomycin in Frage; immer in Rücksprache mit Mikrobiologie.
|-
|Pseudomonas aeruginosa
|Piperacillin/Tazobactam, Cefepim, Ceftazidim, Meropenem, Imipenem/Cilastatin, Ciprofloxacin, Levofloxacin
Bei 4-MRGN: Ceftolozan/Tazobactam; ggf. Ceftazidim/Avibactam, Cefiderocol oder Aztreonam (nach Austestung)
Wenn o. g. Substanzen nicht oder nur eingeschränkt wirksam sind, kommt eine Kombinationstherapie unter Verwendung von Colistin oder Aminoglykosiden in Frage; immer in Rücksprache mit Mikrobiologie.
|-
|Acinetobacter baumannii
|Meropenem, Imipenem/Cilastatin
Bei Carbapenemresistenz: Cefiderocol
Nach EMA-Zulassung/Markteinführung wird Sulbactam/Durlobactam voraussichtlich eine Option darstellen; zudem kommt eine Kombinationstherapie mit Colistin in Frage.
|-
|Stenotrophomonas maltophilia
|CAVE: Immer Prüfung der klinischen Relevanz – in der Regel nur Besiedlung!
Im Falle einer Infektion: Cotrimoxazol (8–10 mg/kg/d in 3 ED, bezogen auf die Trimethoprim-Komponente); alternativ Cefiderocol; bei schweren Infektionen ggf. in Kombination.
Weitere Alternative (statt Cefiderocol) nach Resistenztestung: Aztreonam/Avibactam.
Eine sicher valide Resistenztestung ist für Tigecyclin und Levofloxacin nicht möglich. Insofern sollte ihr Einsatz zurückhaltend erfolgen, insb. nicht als Monotherapie.
Ein Einsatz von Ceftazidim sollte, auch bei in-vitro-Sensibilität, wegen induzierbarer Resistenzen nicht erfolgen.
|}

Umgang mit Therapieversagen

1. Diagnose „HAP“ korrekt? Überprüfen:

● Resistente bakterielle Erreger

● Nicht-bakterielle Erreger

● Resistenzentwicklung unter Therapie

● Unterdosierung der antimikrobiellen Therapie

● Superinfektion mit „neuem“ Erreger

● Einschmelzende / organüberschreitende Infektion oder Komplikation (z. B. Lungenabszess, Pleuraempyem)

2. Liegt eine andere Diagnose vor?

● Andere Lungenerkrankung (z. B. interstitielle Lungenerkrankung, Atelektase, Karzinom)

● Lungenödem / Herzinsuffizienz

● Lungenembolie / Lungeninfarkt

● Alveoläre Hämorrhagie

● Aspiration

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

2025-12-01T22:49:11Z

Brinkery:

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

{| class="wikitable" style=""
|+
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
|-
|Bakterien 55,7 %
45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv

3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %
|Bakterien 79,2 %
65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv

3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %
|-
|Bakterien 55,7 %
- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)

- K. pneumoniae 8,5 %

(davon 0,6 % 3MRGN)

- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)

- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)
|Bakterien 79,2 %
- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)

- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)

- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)

- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)
|-
| 
Pilze 5,6 %
| 
Pilze 5,3 %
|-
|Viren 1,2 %
|Viren 0,3 %
|}

Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

○ Corynebacterium spp.

○ Apathogene Neisseria spp.

○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken

○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

○ Enterococcus faecalis

○ Enterococcus faecium

Pilze:

○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Differentialdiagnosen

2025-12-01T22:48:01Z

Brinkery:

Die Diagnose oder der Ausschluss einer HAP gelingt bei den meist komplex kranken Patient:in:innen und suboptimaler Bildgebung (häufig nur Röntgen im Liegen möglich) oft nicht eindeutig (Bei ca. 1/3 der Patient:in:innen keine eindeutigen Befunde.)

Cave: Therapierelevant ist bereits die Verdachtsdiagnose einer nosokomialen Pneumonie.

Differentialdiagnostisch sind alle mit Infiltraten imponierenden Veränderungen des Rö-Thorax bei gleichzeitig vorhandenen paraklinischen Inflammationskriterien als Pneumonie zu erwägen. Dies sind z. B.:

- Atelektase,

- Infarkt-Pneumonie,

- COPD und andere autoimmunologisch getriggerte Lungeninfiltrate,

- Adenokarzinom,

- Lungenstauung,

- Aspirations-Pneumonitis

- TRALI,

- Infektion mit anderem Fokus

Die mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen und Kulturen aus respiratorischem Material) verbessert die Sensitivität und Spezifität nicht, ist aber zur Optimierung der antiinfektiven Therapie erforderlich.

===== VAT - Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis =====
Anders als die VAP ist die VAT keine invasive Infektion des Lungenparenchyms und damit in der Regel nicht akut lebensbedrohlich. Daher besteht keine Behandlungsindikation. Eine Ausnahme kann eine schwere Tracheobronchitis mit eindeutiger respiratorischer Verschlechterung sein.

Die Abgrenzung zur Pneumonie gelingt insb. mittels Ausschluss von:

- Lungeninfiltraten mittels multimodaler Bildgebung und

- ausgeprägter systemischer Inflammation/Sepsiszeichen mittels Labor und Klinik

CAVE: Eine VAT kann zur VAP voranschreiten. Die Differenzierung kann schwierig sein. Bei VAT muss engmaschig auf die Entstehung einer VAP reevaluiert werden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Anmerkungen der Redaktion

2025-12-01T22:46:16Z

Brinkery: Die Seite wurde geleert.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

2025-12-01T22:46:02Z

Brinkery:

2024

1. Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) et al. S3-Leitlinie "Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patient:in:innen mit nosokomialer Pneumonie". Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), 2024.

2. Rademacher, J., Kluge, S. 10 Kernaussagen zur S3-Leitlinie „Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patient:in:innen mit nosokomialer Pneumonie“. Med Klin Intensivmed Notfmed 119, 502–505 (2024). DOI:

3. Leitlinie 2024. Leitlinienreport zum Update der S3-Leitlinie Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patient:in:innen mit nosokomialer Pneumonie. AWMF 020-013.

4. Kurzfassung der Leitlinie Nosokomiale Pneumonie. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), 2024.

5. Deutsche Nationale Punkt-Prävalenzstudie zu nosokomialen Infektionen und Antibiotika-Anwendung. Abschlussbericht, 2022.

2022-2023

7. Urban, M., Meilinger, M., Hermann, M. et al. Nosokomiale Pneumonie und beatmungsassoziierte Krankenhauserreger. Anästhesie Nachr 4, 243–253 (2022). DOI:

2021

8. Sader HS, Streit JM, Carvalhaes CG, Huband MD, Shortridge D, Mendes RE et al. Frequency of occurrence and antimicrobial susceptibility of bacteria isolated from respiratory samples of patients hospitalized with pneumonia in Western Europe, Eastern Europe, and the USA: results from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2016-19). JAC-Antimicrob Resist. September 2021; 3(3): dlab117. DOI: 10.1093/jacamr/dlab117

9. Guerci P, Bellut H, Mokhtari M, Gaudefroy J, Mongardon N, Charpentier C, Louis G, Tashk P, Dubost C, Ledochowski S, Kimmoun A, Godet T, Pottecher J, Lalot JM, Novy E, Hajage D, Bouglé A. Outcomes of Stenotrophomonas maltophilia hospital-acquired pneumonia in intensive care unit: a nationwide retrospective study. Crit Care 2019; 23(1): 371. DOI: 10.1186/s13054-019-2649-5

2019-2020

9. Brunkhorst, F.M., Weigand, M.A., Pletz, M. et al. S3-Leitlinie Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. Med Klin Intensivmed Notfmed 115, 37–109 (2020). DOI:

10. von Lilienfeld-Toal M. et al. Invasive Pilzinfektionen: Neue Herausforderungen und neue Therapieoptionen. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 271-8. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0271

2017-2018

11. Dahlhoff K et al. Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patient:in:innen mit nosokomialer Pneumonie - Update 2017. Pneumologie 2018, 72(01): 15-63.

12. Ewig S. Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis. In: Nosokomiale Pneumonie. Springer Berlin Heidelberg, 2017. Print ISBN: 978-3-662-49820-0.

2016

13. Cassini A et al. Burden of Six Healthcare-Associated Infections on European Population Health: Estimating Incidence-Based Disability-Adjusted Life Years through a Population Prevalence-Based Modelling Study. PLoS Medicine 2016; 13: e1002150.

2002-2015 (Sepsis und Procalcitonin-Studien)

17. Casserly B, Phillips GS, Schorr C et al. Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving Sepsis Campaign database. Crit Care Med 2015; 43: 567-573.

18. Ramirez P, Garcia MA, Ferrer M et al. Sequential measurements of procalcitonin levels in diagnosing ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J 2008; 31: 356-362.

19. Duflo F, Debon R, Monneret G et al. Alveolar and serum procalcitonin: diagnostic and prognostic value in ventilator-associated pneumonia. Anesthesiology 2002; 96: 74-79.

Weitere Institutionelle Berichte und Empfehlungen

20. Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS), Robert Koch-Institut (RKI). Datenquelle

21. Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO). Prävention der nosokomialen beatmungsassoziierten Pneumonie. Bundesgesundheitsbl 2013; 56: 1578-1590. (Die aktuellste Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) zur Prävention der nosokomialen beatmungsassoziierten Pneumonie stammt aus dem Jahr 2013. In der 2024 veröffentlichten S3-Leitlinie "Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patient:in:innen mit nosokomialer Pneumonie" wurde bewusst auf neue Präventionsempfehlungen verzichtet und stattdessen auf die bestehenden KRINKO-Empfehlungen verwiesen. )

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Prophylaxe und Prävention

2025-12-01T22:45:36Z

Brinkery:

Bedingt durch die nicht eindeutigen Diagnosekriterien ist ein Endpunkt für Interventionsstudien zur Prävention der VAP / HAP oftmals schwierig zu definieren. Zudem ist das Patientenkollektiv sehr heterogen, so dass auch die Studienergebnisse häufig nicht eindeutig sind. Es sollte ein Maßnahmen-Bündel zur Prävention etabliert werden. Gemäß der Studienlage und der KRINKO Empfehlungen sollten außer den üblichen Maßnahmen zur Vorhaltung von Personal, Einhaltung der Basishygiene, Surveillance und Schulung folgende Komponenten einfließen:

Die wichtigste Maßnahme zur Prävention der nicht-ventilator-assoziierten HAP ist eine suffiziente Mund- und Prothesenpflege (idealerweise Etablierung von Mundpflegeprotokollen) bei Risikopatienten und ein frühzeitiges Dysphagiescreening

● Zur HAP-Prävention tragen ebenfalls die frühe Mobilisierung, möglichst mit Einbindung der Physiotherapieabteilung, und das tgl. Atemtraining sowie die Aufklärung und Einbindung von Patient:in:innen und Angehörigen bei

● Strenge Indikationsstellung bei Protonenpumpeninhibitoren.

● Bei Anwendung von Sondenkost eine langsame und kontinuierliche Gabe.

Im Rahmen der VAP-Prävention sind weitere / zusätzliche Maßnahmen sinnvoll:

● Aseptischer Umgang mit Beatmungszubehör und Absaugen sowie Medikamentenvernebelung unter aseptischen Kautelen sowie ein Beatmungssystem-Wechsel nicht öfter als alle 7d (außer bei Verschmutzung, Defekt). Es konnte keine Überlegenheit geschlossener oder offener Absaugsysteme gezeigt werden.

● Die Mund- und Zahnpflege sollte 1x pro Schicht erfolgen. Ob dabei antiseptische Substanzen für die Mundpflege zum Einsatz kommen sollten, ist derzeit in Diskussion.

● Atemgasbefeuchtung: Auch hierbei ist ein aseptisches Handling erforderlich. Derzeit gibt es keine Evidenz für die Überlegenheit aktiver oder passiver Systeme.

● Endotrachealtuben mit subglottischer Sekretdrainage bei erwarteter Beatmungsdauer > 72h, keine Empfehlung für Beschichtungen, besondere Geometrie oder Materialien. Der Cuffdruck sollte zwischen 20 und 30 cmH2O liegen und einmal pro Schicht oder kontinuierlich kontrolliert werden.

● Die Wahl der Lagerung sollte unter klinischen Aspekten erfolgen. Für eine Senkung der Pneumonierate durch OK-Hochlagerung gibt es derzeit keine Evidenz. Bevorzugung enteraler Ernährung, keine Empfehlung für Probiotika; möglichst Verzicht auf Stressulkusprophylaxe, insbesondere bei enteraler Ernährung

● Selektive Darmdekontamination: Evidenz für präventiven Nutzen aus einem Niedriginzidenzland, jedoch Gefahr der Resistenzentwicklung

● Die Beatmungsdauer sollte so kurz wie möglich gehalten werden. Sedierungsdauer und –tiefe so wählen, dass Extubation möglichst frühzeitig erfolgen kann. Dazu sollten Sedierungs- und Weaningprotokolle mit tgl. Spontanatmungs- und Aufwachversuchen etabliert werden. Wann immer medizinisch möglich Erwägen der nicht-invasiven Beatmung. Wenn eine Intubation erforderlich ist, ist die orotracheale gegenüber der nasalen Intubation zu bevorzugen.

● Auch im Rahmen der VAP-Prävention ist eine frühe Mobilisation von Bedeutung. Hierbei können auch Prähabilitationsprogramme unter Einbeziehen der Physiotherapieabteilung, die dem Patient:in:innen bereits präoperativ das Erlernen von Atemübungen ermöglichen, sinnvoll sein.

● Bei Patient:in:innen mit hohem Risiko: Impfung gegen Pneumokokken

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2025-12-01T22:44:46Z

Brinkery: Die Seite wurde geleert.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild/Epidemiologie

2025-12-01T22:43:57Z

Brinkery: Die Seite wurde geleert.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild/Klinische Situationen

2025-12-01T22:43:42Z

Brinkery: Die Seite wurde geleert.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2025-12-01T22:42:41Z

Brinkery:

Die Therapie sollte immer nach dem Resistogramm ausgerichtet werden, sobald dies vorliegt.

{| class="wikitable" style=""
|+Beschriftung
!Keim!!Therapieoptionen
|-
|S. aureus
|MSSA: Cefazolin, Flucloxacillin
MRSA: Vancomycin oder Linezolid als Monotherapie, alternativ Ceftobiprol (CAVE: Keine Zulassung für VAP) und Teicoplanin
|-
|Pneumokokken

|1. Wahl: Penicillin G
Für den seltenen Fall von resistenten Pneumokokken oder bei Allergien: Ceftriaxon
Bei Resistenz/KI auch gegen Ceftriaxon kommt a.e. Vancomycin in Frage; immer in Rücksprache mit Mikrobiologie.
|-
|Enterobacteriaceae mit ESBL-Produktion
|Carbapeneme; sofern sensibel: Ciprofloxacin oder Levofloxacin
Bei eindeutiger klinischer Wirksamkeit einer bereits laufenden Therapie mit Piperacillin/Tazobactam und in vitro voller Empfindlichkeit, kann die Therapie mit Piperacillin/Tazobactam in maximaler Dosierung und unter weiterem klinischem Monitoring fortgeführt werden.
|-
|Regelhaft AmpC-exprimierende Enterobacterales (z. B. Enterobacter cloacae, Klebsiella aerogenes, Citrobacter freundii)
|Carbapeneme; sofern sensibel: Ciprofloxacin, Levofloxacin oder Cefepim
|-
|Carbapenem-resistente Enterobacterales (CRE)
|Ceftazidim/Avibactam (wirksam gegen KPC und OXA-48; Lücke bei Mischinfektion mit gram-positiven Erregern und/oder Anaerobiern)
Imipenem/Cilastatin/Relebactam (wirksam gegen KPC)
Cefiderocol (wirksam gegen viele Carbapenemasen, aber teils schlechte Wirksamkeit bei Metallobetalaktamasen, insb. bei NDM, in Deutschland <10 % Sensibilität bei NDM)
Aztreonam/Avibactam (wirksam gegen KPC, OXA-48 und Metallobetalaktamasen wie NDM und VIM) → breiteste Therapieoption bei CRE
CAVE: Mit Ausnahme von Imipenem/Relebactam haben alle vorgenannten Therapien wichtige Wirklücken im anaeroben und teils auch gram-positiven Bereich.
Wenn o. g. Substanzen nicht oder nur eingeschränkt wirksam sind, kommt eine Kombinationstherapie unter Verwendung von Colistin, Aminoglykosiden und Fosfomycin in Frage; immer in Rücksprache mit Mikrobiologie.
|-
|Pseudomonas aeruginosa
|Piperacillin/Tazobactam, Cefepim, Ceftazidim, Meropenem, Imipenem/Cilastatin, Ciprofloxacin, Levofloxacin
Bei 4-MRGN: Ceftolozan/Tazobactam; ggf. Ceftazidim/Avibactam, Cefiderocol oder Aztreonam (nach Austestung)
Wenn o. g. Substanzen nicht oder nur eingeschränkt wirksam sind, kommt eine Kombinationstherapie unter Verwendung von Colistin oder Aminoglykosiden in Frage; immer in Rücksprache mit Mikrobiologie.
|-
|Acinetobacter baumannii
|Meropenem, Imipenem/Cilastatin
Bei Carbapenemresistenz: Cefiderocol
Nach EMA-Zulassung/Markteinführung wird Sulbactam/Durlobactam voraussichtlich eine Option darstellen; zudem kommt eine Kombinationstherapie mit Colistin in Frage.
|-
|Stenotrophomonas maltophilia
|CAVE: Immer Prüfung der klinischen Relevanz – in der Regel nur Besiedlung!
Im Falle einer Infektion: Cotrimoxazol (8–10 mg/kg/d in 3 ED, bezogen auf die Trimethoprim-Komponente); alternativ Cefiderocol; bei schweren Infektionen ggf. in Kombination.
Weitere Alternative (statt Cefiderocol) nach Resistenztestung: Aztreonam/Avibactam.
Eine sicher valide Resistenztestung ist für Tigecyclin und Levofloxacin nicht möglich. Insofern sollte ihr Einsatz zurückhaltend erfolgen, insb. nicht als Monotherapie.
Ein Einsatz von Ceftazidim sollte, auch bei in-vitro-Sensibilität, wegen induzierbarer Resistenzen nicht erfolgen.
|}

Umgang mit Therapieversagen

1. Diagnose „HAP“ korrekt? Überprüfen:

● Resistente bakterielle Erreger

● Nicht-bakterielle Erreger

● Resistenzentwicklung unter Therapie

● Unterdosierung der antimikrobiellen Therapie

● Superinfektion mit „neuem“ Erreger

● Einschmelzende / organüberschreitende Infektion oder Komplikation (z. B. Lungenabszess, Pleuraempyem)

2. Liegt eine andere Diagnose vor?

● Andere Lungenerkrankung (z. B. interstitielle Lungenerkrankung, Atelektase, Karzinom)

● Lungenödem / Herzinsuffizienz

● Lungenembolie / Lungeninfarkt

● Alveoläre Hämorrhagie

● Aspiration

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2025-12-01T22:41:33Z

Brinkery:

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2025-12-01T22:38:01Z

Brinkery:

Die Therapie sollte immer nach dem Resistogramm ausgerichtet werden, sobald dies vorliegt.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie/Empirische Therapie

2025-12-01T22:37:14Z

Brinkery: Die Seite wurde geleert.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie

2025-12-01T22:35:47Z

Brinkery:

'''Prinzipien der Therapie'''

- Therapiebeginn so früh wie möglich

- Septischer Schock: innerhalb einer Stunde (“golden hour of sepsis”)

- Beginn direkt nach sofortiger Blutkultur und ggf. Atemwegssekret zur mikrobiologischen Untersuchung

- Keine Verzögerung durch Untersuchungen

- Kalkulierte Therapie anhand vom Vorliegen einer Sepsis sowie dem Risiko für MRE und P. aeruginosa (MRE-RF)

'''Therapierelevante Risikofaktoren für MRE und P. aeruginosa:'''

- Antimikrobielle Therapie (> 24 h) in den letzten 30 Tagen

- Kolonisation mit MRE oder MRSA

- Medizinische Versorgung in Süd- und Osteuropa, Afrika, Naher Osten, Asien

- Septischer Schock, Sepsis-assoziierte Organdysfunktion

- ARDS

- Hämodialyse

- Risikofaktor für P. aeruginosa: Strukturelle Lungenerkrankung, Kolonisation

==== '''Kalkulierte antibakterielle Therapie''' ====
{| class="wikitable" style=""
|+
| colspan="2" rowspan="2" |
| colspan="2" |Risiko für MRE / P. aeruginosa
|-
|nein
|ja
|-
| rowspan="2" |Sept. Schock
|nein
|Ampicillin/Sulbactam
3 - 4 x 3 g i.v.

Amoxicillin/Clavulansäure

3 x 2,2 g i.v.

oder

Ceftriaxon 1 x 2 g i.v.

Cefotaxim 3 - 4 x 2 g i.v.

oder

Moxifloxacin

1 x 0,4 g i.v. oder p.o.

Levofloxacin

2 x 0,5 g i.v. oder p.o.
|Piperacillin/Tazob. 4 x 4,5 g i.v.
oder

Cefepim 2 – 3 x 2 g i.v.

oder

Meropenem 3 x 1 - 2 g i.v.
|-
|ja
|Meropenem 3 x 1 - 2 g i.v.
|Pseudmonaswirksames Betalaktam (wie oben)
plus

Ciprofloxacin 3 x 0,4 g i.v.

oder

Levofloxacin 2 x 0,5 g i.v.

oder

Tobramycin 1 x 6 mg/kg i.v.

oder

Fosfomycin 3 x 4 - 5 g i.v.
|-
| colspan="4" |Wenn MRSA-Verdacht, dann plus
|-
|
|
| colspan="2" |Vancomycin Initialdosis 15-20 mg/kg i.v. (bei sehr schweren Infektionen 25-30 mg/kg i.v., maximal 3 g), Erhaltungsdosis (1 h): Dosierung nach Spiegelbestimmung (TDM), Ziel-Talspiegel im Serum: Intermittierende Dosierung 15-20 mg/l, kontinuierliche Gabe 20-25 mg/l
oder

Linezolid 2 x 0,6 g i.v. oder p.o.
|}
Das Flussdiagramm in der
Abb. gibt einen Überblick der
empfohlenen Antibiotika.

[[Datei:DGI_nosokomiale.png|zentriert|mini|Flussdiagramm zur kalkulierten Therapie der HAP
(„hospital-acquired pneumonia“). MRE multiresistente Erreger. (Mod. nach
Rademacher et al. 2024)|682x682px]]

===== Antifungale Therapie der IPA =====
- Therapie: möglichst früh Voriconazol, Isavuconazol oder liposomales Amphotericin B empfohlen, Posaconazol als Alternative

-

- Therapiedauer mind. 2 Monate, abhängig vom Ansprechen und Immunrekonstitution

- Therapieversagen: Spezies-Identifikation anstreben

'''Praktische Hinweise zur Therapie'''

- Prolongierte Gabe von Betalaktam-AB über 3-4 h bei Sepsis empfohlen

- Ggf. therapeutisches Drug-Monitoring (TDM), z. B. bei Niereninsuffizienz, Erreger mit hoher MHK

- Dosierung (hoch vs. Standard) beachten: bestimmte Erreger und Indikationen, “I” auf dem Antibiogramm

- Antivirale Therapie gegen Influenza mit Zanamivir und Oseltamivir möglich, gegen SARS-CoV-2 laut Leitlinie (jeweils schlechte Datenlage)

- Monotherapie mit Ceftazidim nicht empfohlen

- Kombinationstherapie nur nur bei MRE-RF und septischem Schock

- Keine regelhafte “double GN coverage ”

- Ergänzende inhalative Therapie nur als Ausnahme: Im Fall bestimmter MRE Colistin oder Aminoglykosiden erwägen (Dosier-/Anwendungsempfehlungen als Anhang der S3-Leitlinie verfügbar)

'''Reevaluation'''

Da die Diagnose der nosokomialen Pneumonie nur mit eingeschränkter Sensitivität und Spezifität gestellt werden kann, kommt der Reevaluation eine besondere Bedeutung zu

- Re-Evaluation nach 2-3 Tagen: Diagnose, Labor, Mikrobiologie, Bildgebung, klinisches Ansprechen,

- Bei klinischer Stabilisierung, dann De-Eskalation der Therapie, auch ohne Erregernachweis, in der Regel auf Monotherapie. Bei Erregernachweis, dann Therapiefokussierung

Therapiedauer

- Therapiedauer regelhaft 7-8 Tage, im Einzelfall länger (z. B. Empyem, Abszess, S. aureus-Bakteriämie, ARDS, septischer Schock)

- Therapieverkürzung per PCT möglich, bei Dauer < 7-8 Tage nicht relevant

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie

2025-12-01T22:34:50Z

Brinkery:

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Differentialdiagnosen

2025-12-01T22:28:41Z

Brinkery:

Die Diagnose oder der Ausschluss einer HAP gelingt bei den meist komplex kranken Patient:in:innen und suboptimaler Bildgebung (häufig nur Röntgen im Liegen möglich) oft nicht eindeutig (Bei ca. 1/3 der Patient:in:innen keine eindeutigen Befunde.)

Cave: Therapierelevant ist bereits die Verdachtsdiagnose einer nosokomialen Pneumonie.

Differentialdiagnostisch sind alle mit Infiltraten imponierenden Veränderungen des Rö-Thorax bei gleichzeitig vorhandenen paraklinischen Inflammationskriterien als Pneumonie zu erwägen. Dies sind z. B.:

* - Atelektase,
* - Infarkt-Pneumonie,
* - COPD und andere autoimmunologisch getriggerte Lungeninfiltrate,
* - Adenokarzinom,
* - Lungenstauung,
* - Aspirations-Pneumonitis
* - TRALI,
* - Infektion mit anderem Fokus

Die mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen und Kulturen aus respiratorischem Material) verbessert die Sensitivität und Spezifität nicht, ist aber zur Optimierung der antiinfektiven Therapie erforderlich.

===== VAT - Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis =====
Anders als die VAP ist die VAT keine invasive Infektion des Lungenparenchyms und damit in der Regel nicht akut lebensbedrohlich. Daher besteht keine Behandlungsindikation. Eine Ausnahme kann eine schwere Tracheobronchitis mit eindeutiger respiratorischer Verschlechterung sein.

Die Abgrenzung zur Pneumonie gelingt insb. mittels Ausschluss von:

* - Lungeninfiltraten mittels multimodaler Bildgebung und
* - ausgeprägter systemischer Inflammation/Sepsiszeichen mittels Labor und Klinik

CAVE: Eine VAT kann zur VAP voranschreiten. Die Differenzierung kann schwierig sein. Bei VAT muss engmaschig auf die Entstehung einer VAP reevaluiert werden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

2025-12-01T22:26:59Z

Brinkery:

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

{| class="wikitable" style=""
|+
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
|-
|Bakterien 55,7 %
45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv

3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %

Bakterien 55,7 %

- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)

- K. pneumoniae 8,5 %

(davon 0,6 % 3MRGN)

- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)

- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)

Pilze 5,6 %

Viren 1,2 %
|Bakterien 79,2 %
65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv

3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %

Bakterien 79,2 %

- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)

- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)

- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)

- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)

Pilze 5,3 %

Viren 0,3 %
|}

Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

* ○ Corynebacterium spp.
* ○ Apathogene Neisseria spp.
* ○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
* ○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

* ○ Enterococcus faecalis
* ○ Enterococcus faecium

Pilze:

* ○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

2025-12-01T22:25:17Z

Brinkery:

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen

Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

* ○ Corynebacterium spp.
* ○ Apathogene Neisseria spp.
* ○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
* ○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

* ○ Enterococcus faecalis
* ○ Enterococcus faecium

Pilze:

* ○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

2025-12-01T22:23:21Z

Brinkery:

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

Der Nachweis dieser
Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem
Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die
aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser
Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf
Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

* ○ Corynebacterium spp.
* ○ Apathogene Neisseria spp.
* ○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
* ○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

* ○ Enterococcus faecalis
* ○ Enterococcus faecium

Pilze:

* ○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

2025-12-01T22:22:57Z

Brinkery:

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

* ○ Corynebacterium spp.
* ○ Apathogene Neisseria spp.
* ○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
* ○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

* ○ Enterococcus faecalis
* ○ Enterococcus faecium

Pilze:

* ○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie

2025-11-28T15:24:44Z

Brinkery:

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2025-11-28T15:23:34Z

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DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie

2025-11-28T15:22:24Z

Brinkery:

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2025-11-28T15:19:59Z

Brinkery: Der Seiteninhalt wurde durch einen anderen Text ersetzt: „● Aspiration“

● Aspiration

Datei:DGI nosokomiale.png

2025-11-28T15:14:51Z

Brinkery:

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Differentialdiagnosen

2025-11-28T15:06:11Z

Brinkery:

Differentialdiagnostisch sind alle mit Infiltraten imponierenden Veränderungen des Rö-Thorax bei gleichzeitig vorhandenen Entzündungskriterien als Pneumonie zu erwägen:

Dazu zählen: Atelektasen, Pleuraergüsse, Lungenstauung / Lungenödem als Folge einer Überwässerung bei Herzinsuffizienz oder Nierenversagen, Lungenarterienembolien, alveoläre Hämorrhagien, Lungenabszesse, interstitielle Lungenerkrankungen, ARDS, Infektionen mit anderem Fokus.

Kriterien zur Diagnosestellung der Pneumonie: Die unspezifischen, laborchemisch-klinischen Kriterien (Leukozytose / Leukopenie, Fieber, purulentes Sekret) weisen eine Sensitivität und Spezifität von ca. 70% auf.

Daher ist bildgebende Diagnostik zusätzlich erforderlich (Rö-Thorax, ggf. Thorax-CT / Sonografie)

Jedoch bei ca. 1/3 der Patienten keine eindeutigen Befunde.

Insbesondere bei Aufnahmen im Liegen oder vorbestehenden Lungenerkrankungen zeigen sich oftmals keine eindeutigen Verschattungsmuster.

Die mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen und Kulturen aus respiratorischem Material) verbessert die Sensitivität und Spezifität nicht, ist aber zur Optimierung der antiinfektiven Therapie erforderlich.

Bei einer beginnenden HAP / VAP sind sowohl die klinischen und laborchemischen Parameter als auch der Rö-Thorax Befund häufig (noch) nicht eindeutig.

Die beginnende Pneumonie macht sich daher ggf. zunächst mit enzephalopathischen Veränderungen (septische Enzephalopathie) bemerkbar und kann daher als dementielles oder psychiatrisches Geschehen fehlinterpretiert werden.

Merke: Die septische Enzephalopathie ist die häufigste Enzephalopathie auf Intensivstationen und bezeichnet eine diffuse zerebrale Funktionsstörung im Rahmen einer Sepsis nach Ausschluss anderer Ursachen.

Die frühzeitige Überlegung, ob den mentalen Veränderungen ein infektiöses Geschehen zu Grunde liegt, und die Einleitung der entsprechenden diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen, sind für den weiteren Verlauf wesentlich.

'''VAT - Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis'''

*Als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert.

*Trennung von tracheobronchialer Kolonisation und Pneumonie – oft schwierig!

Entscheidung zwischen VAT und VAP liegt meist an der Bewertung der Röntgen-Thoraxaufnahme.

VAT mit ca.10 % häufig, etwa ein Drittel geht in eine VAP über.

VAT führt zu:

#Längeren Beatmungszeit und
#Längerer Verweildauer auf der ICU

VAT- Erregerspektrum: Überwiegend gramnegative Erreger, vor allem Nonfermenter, und MRSA.

Eine antimikrobielle Behandlung der VAT kann auf dem Boden aktueller Daten nicht empfohlen werden,

Jedoch: Bei gut begründeter Einzelfallentscheidungen vertretbar. Dann möglich: Inhalative antimikrobielle Therapie

{{Hinweis/note|text=Immer den Versuch machen, VAT und VAP strikt zu trennen!}}

Nur Patient:innen mit VAP sollen regelhaft antimikrobiell therapiert werden!

'''Aspirationspneumonie'''

Bei jeder Pneumonie im nosokomialen Setting (insb. bei Rezidiven) ist ein Screening nach Risikofaktoren für Aspirationen und, falls nötig, eine Rezidivprophylaxe wichtig. Siehe hierzu Kapitel [[Nosokomiale Pneumonie#Prophylaxe und Prävention|Prophylaxe und Prävention]]

Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration (= Einatmen von Fremdmaterial in die Atemwege und Lunge)

*Aktive oder passive Regurgitation von Mageninhalt

* Oropharyngeales Sekret

* Blut

*Fremdkörper

Mikroaspirationen sind häufig, in der Regel unbemerkt und bis zu einem gewissen Grad physiologisch. Solche Aspirationen erregerhaltigen Sekrets aus den oberen Atemwegen sind pathophysiologisch bedeutsam für die Entstehung von Pneumonien allgemein.

Die Aspirationspneumonie im klassischen Sinne ist hingegen auf eine Makroaspiration, klassischerweise von Mageninhalt, zurückzuführen. Hierbei entstehen Infiltrate in den abhängigen Lungenarealen – je nach Lagerung der Patient:innen im basalen (v. a. rechten) Unterlappen oder dorsal in Ober- und Unterlappen (Segment 2, 6, 9 und 10).

Folgende Konstellationen sind Risikofaktoren für eine Aspirationspneumonie:

*Einschränkung des Bewusstseins (von Psychopharmaka, Sedativa und Alkohol über Stroke, Schädel-Hirn-Trauma und Epilepsie bis hin zur Narkose und Reanimation)

*Dysphagie (hohe Prävalenz im Alter, insb. bei degenerativen neurolog. Erkrankungen)

*Alteration im Oropharynx und oberen GI-Trakt (schlechte orale Hygiene, Magensonde/ PEG, PPI, Erkrankungen des Ösophagus)

*Reduktion der Sekret-Clearance (insb. COPD, invasive Beatmung) und der Immunantwort (Multimorbidität, hohes Alter, schlechter Ernährungszustand etc.)

Bezüglich der Auswahl der antimikrobiellen Therapie spielt eine Aspirationsanamnese in der Regel keine Rolle, da im nosokomialen Setting die bei Aspirationen vermehrt vorkommenden Enterobakterien und ''S. aureus'' ohnehin dem zu erwartenden Erregerspektrum entsprechen. Antimikrobielle Regime mit Anaerobier-Wirksamkeit (je nach Risiko für MRE/Zeitpunkt des Erwerbs z. B. Aminopenicillin+ BLI, Piperacillin/Tazobactam, Moxifloxacin, Carbapeneme) sollten tendenziell bevorzugt werden.

Eine eindeutige Abgrenzung zur sterilen Aspirations-Pneumonitis gelingt oft nur schwer. Im Zweifel und bei schweren Verlaufsformen sollte immer eine antimikrobielle Therapie eingeleitet werden. Sie sollte beendet werden, falls sich im Rahmen einer Reevaluation nach 2-3 Tagen der Verdacht auf eine Pneumonie nicht bestätigt.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

2025-11-28T15:06:11Z

Brinkery:

Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:

{| class="wikitable" style=""
! colspan="4" |Keimspektrum der HAP/VAP [A1]
|-
!Keim
!Art der Pneumonie
!Besonderheiten
!Resistenzsituation in Deutschland
|-
|''Streptococcus pneumoniae''
|Early-onset Pneumonie
|Keine antibiotsche Vorbehandlung
|
*< 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen

*< 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen

*8-10% Resistenzraten gegenüber Erythromycin und anderen Makrolidantibiotika
|-
|''Haemophilus influenzae''
|Early-onset Pneumonie, VAP
|Keine antibiotische Vorbehandlung
|10-15% resistent gegenüber Amino- und Ureidopenicillinen
|-
|Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA)
|Early-onset Pneumonie

Late-onset Pneumonie
|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP
|Resistenzraten gegenüber Penicillinase-festen Betalaktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin und Fluorchinolone unter 10%
|-
|Methicillin-resistenter

Staphylococcus aureus (MRSA)
|Early-onset Pneumonie

Late-onset

Pneumonie
|Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhausverweildauer
|
*100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid

*Daptomycin und Tigecyclin nicht zugelassen

*Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
|-
|''Pseudomonas aeruginosa''
|Early-onset Pneumonie

Late-onset

Pneumonie
|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP

Patient:innen mit strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung
|Intrinsische Resistenz gegenüber Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe.

Zunehmende erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim, Fluorchinolonen, Aminoglykosiden, Carbapenemen)
|-
|Enterobacteriaceae

(E. ''coli'', K. ''oxytoca'', K. ''pneumoniae'', Enterobacter spp., S. ''marcescens'', Proteus spp., Citrobacter spp.)
|Early-onset Pneumonie

Late-onset

Pneumonie
|Unter den zehn häufigsten Erregern der HAP

Lokale Ausbruchsituationen
|
*Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)

*Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen

*In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden

*In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen
*Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)
|-
|Acinetobacter spp. (A. ''baumannii'', A. ''nosocomialis'', A. ''pittii'')
|Late-onset VAP
|
|
*Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen

*Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme

*Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor

*Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).
|-
|''Stenotrophomonas maltophilia''
|Late-onset VAP
|Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum
|
*Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen

*Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
|-
|''Legionella pneumophila''
|Insbesondere bei immun-kompromittierten Patient:innen
|Belastung in der Wasserversorgung
|
|-
|''Aspergillus'' spp.
|Patient:innen mit definierter Immunsuppression
|Risikofaktoren: Intensiv-Patient:innen, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie
|Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-Amphotericin B.
|}
{{Hinweis/note|text=Ein Erregernachweis sollte immer mit der entsprechenden Klinik abgeglichen und eine Therapie nur bei einer Korrelation und dem begründeten Verdacht einer nosokomialen Pneumonie durchgeführt werden.}}

'''Häufige Erreger der Aspirationspneumonie'''
{| class="wikitable sortable bs-exportable MsoTableGrid" style="width:40%;" cellspacing="0" cellpadding="0" border="1"
|+
|Bacteriodes spp.
|-
|Peptostreptokokken (Anaerobier)
|-
|S. aureus, S. pneumoniae und andere Grampositive Kokken
|-
|Strepococcus milleri
|-
|Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa
|-
|Nocardia spp.
|}

Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.

Der Nachweis dieser
Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem
Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die
aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser
Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf
Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Differentialdiagnosen

2025-11-28T15:04:54Z

Brinkery:

'''H'''

Differentialdiagnostisch sind alle mit Infiltraten imponierenden Veränderungen des Rö-Thorax bei gleichzeitig vorhandenen Entzündungskriterien als Pneumonie zu erwägen:

Dazu zählen: Atelektasen, Pleuraergüsse, Lungenstauung / Lungenödem als Folge einer Überwässerung bei Herzinsuffizienz oder Nierenversagen, Lungenarterienembolien, alveoläre Hämorrhagien, Lungenabszesse, interstitielle Lungenerkrankungen, ARDS, Infektionen mit anderem Fokus.

Kriterien zur Diagnosestellung der Pneumonie: Die unspezifischen, laborchemisch-klinischen Kriterien (Leukozytose / Leukopenie, Fieber, purulentes Sekret) weisen eine Sensitivität und Spezifität von ca. 70% auf.

Daher ist bildgebende Diagnostik zusätzlich erforderlich (Rö-Thorax, ggf. Thorax-CT / Sonografie)

Jedoch bei ca. 1/3 der Patienten keine eindeutigen Befunde.

Insbesondere bei Aufnahmen im Liegen oder vorbestehenden Lungenerkrankungen zeigen sich oftmals keine eindeutigen Verschattungsmuster.

Die mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen und Kulturen aus respiratorischem Material) verbessert die Sensitivität und Spezifität nicht, ist aber zur Optimierung der antiinfektiven Therapie erforderlich.

Bei einer beginnenden HAP / VAP sind sowohl die klinischen und laborchemischen Parameter als auch der Rö-Thorax Befund häufig (noch) nicht eindeutig.

Die beginnende Pneumonie macht sich daher ggf. zunächst mit enzephalopathischen Veränderungen (septische Enzephalopathie) bemerkbar und kann daher als dementielles oder psychiatrisches Geschehen fehlinterpretiert werden.

Merke: Die septische Enzephalopathie ist die häufigste Enzephalopathie auf Intensivstationen und bezeichnet eine diffuse zerebrale Funktionsstörung im Rahmen einer Sepsis nach Ausschluss anderer Ursachen.

Die frühzeitige Überlegung, ob den mentalen Veränderungen ein infektiöses Geschehen zu Grunde liegt, und die Einleitung der entsprechenden diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen, sind für den weiteren Verlauf wesentlich.

'''VAT - Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis'''

*Als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert.

*Trennung von tracheobronchialer Kolonisation und Pneumonie – oft schwierig!

Entscheidung zwischen VAT und VAP liegt meist an der Bewertung der Röntgen-Thoraxaufnahme.

VAT mit ca.10 % häufig, etwa ein Drittel geht in eine VAP über.

VAT führt zu:

#Längeren Beatmungszeit und
#Längerer Verweildauer auf der ICU

VAT- Erregerspektrum: Überwiegend gramnegative Erreger, vor allem Nonfermenter, und MRSA.

Eine antimikrobielle Behandlung der VAT kann auf dem Boden aktueller Daten nicht empfohlen werden,

Jedoch: Bei gut begründeter Einzelfallentscheidungen vertretbar. Dann möglich: Inhalative antimikrobielle Therapie

{{Hinweis/note|text=Immer den Versuch machen, VAT und VAP strikt zu trennen!}}

Nur Patient:innen mit VAP sollen regelhaft antimikrobiell therapiert werden!

'''Aspirationspneumonie'''

Bei jeder Pneumonie im nosokomialen Setting (insb. bei Rezidiven) ist ein Screening nach Risikofaktoren für Aspirationen und, falls nötig, eine Rezidivprophylaxe wichtig. Siehe hierzu Kapitel [[Nosokomiale Pneumonie#Prophylaxe und Prävention|Prophylaxe und Prävention]]

Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration (= Einatmen von Fremdmaterial in die Atemwege und Lunge)

*Aktive oder passive Regurgitation von Mageninhalt

* Oropharyngeales Sekret

* Blut

*Fremdkörper

Mikroaspirationen sind häufig, in der Regel unbemerkt und bis zu einem gewissen Grad physiologisch. Solche Aspirationen erregerhaltigen Sekrets aus den oberen Atemwegen sind pathophysiologisch bedeutsam für die Entstehung von Pneumonien allgemein.

Die Aspirationspneumonie im klassischen Sinne ist hingegen auf eine Makroaspiration, klassischerweise von Mageninhalt, zurückzuführen. Hierbei entstehen Infiltrate in den abhängigen Lungenarealen – je nach Lagerung der Patient:innen im basalen (v. a. rechten) Unterlappen oder dorsal in Ober- und Unterlappen (Segment 2, 6, 9 und 10).

Folgende Konstellationen sind Risikofaktoren für eine Aspirationspneumonie:

*Einschränkung des Bewusstseins (von Psychopharmaka, Sedativa und Alkohol über Stroke, Schädel-Hirn-Trauma und Epilepsie bis hin zur Narkose und Reanimation)

*Dysphagie (hohe Prävalenz im Alter, insb. bei degenerativen neurolog. Erkrankungen)

*Alteration im Oropharynx und oberen GI-Trakt (schlechte orale Hygiene, Magensonde/ PEG, PPI, Erkrankungen des Ösophagus)

*Reduktion der Sekret-Clearance (insb. COPD, invasive Beatmung) und der Immunantwort (Multimorbidität, hohes Alter, schlechter Ernährungszustand etc.)

Bezüglich der Auswahl der antimikrobiellen Therapie spielt eine Aspirationsanamnese in der Regel keine Rolle, da im nosokomialen Setting die bei Aspirationen vermehrt vorkommenden Enterobakterien und ''S. aureus'' ohnehin dem zu erwartenden Erregerspektrum entsprechen. Antimikrobielle Regime mit Anaerobier-Wirksamkeit (je nach Risiko für MRE/Zeitpunkt des Erwerbs z. B. Aminopenicillin+ BLI, Piperacillin/Tazobactam, Moxifloxacin, Carbapeneme) sollten tendenziell bevorzugt werden.

Eine eindeutige Abgrenzung zur sterilen Aspirations-Pneumonitis gelingt oft nur schwer. Im Zweifel und bei schweren Verlaufsformen sollte immer eine antimikrobielle Therapie eingeleitet werden. Sie sollte beendet werden, falls sich im Rahmen einer Reevaluation nach 2-3 Tagen der Verdacht auf eine Pneumonie nicht bestätigt.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik

2025-11-28T15:03:50Z

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DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Diagnosekriterien

2025-11-28T15:02:21Z

Brinkery:

Nosokomiale Pneumonie (HAP): Mindestens 48 Std. nach Krankenhausaufnahme

Ventilator-assoziierte Pneumonie (VAP): Mind. 72 Stunden nach Beginn der maschinellen Beatmung Neues, persistierendes oder progredientes Infiltrat plus zwei von drei weiteren Kriterien:

* Leukozyten > 10.000 oder < 4.000/μl
* Fieber > 38,3 °C
* Purulentes Sekret

'''Labor'''

{{Hinweis/CAVE|text=Die Bestimmung eines Inflammationsparameters (CRP oder PCT) sollte bei Diagnose erfolgen, um eine Verlaufsbeurteilung zu ermöglichen.}}

Die Bestimmung des Laktats soll zur Diagnose des septischen Schocks im Rahmen der HAP eingesetzt werden.

Bildgebung

Rö-Thorax: Bei Verdacht auf HAP (wenn möglich) in 2 Ebenen durchzuführen. Bei bettlägerigen Patient:in:innen a. p. im Liegen (Kriterien sind u. a.: Neues oder persistierendes Infiltrat, Verdichtung, Kavernenbildung).

Sonografie: Bettseitig durchführbar. Bis zur Pleura reichende Infiltrate sind valide nachweisbar. Sollte bei V. a. HAP erfolgen. Sehr hilfreich zur Abgrenzung von Atelektase, Abszess und Pleuraerguss/-empyem, insb. in Kombination mit Echokardiographie auch einer kardialen Genese oder einer LAE.

CT-Thorax: Bei nicht Ansprechen der antibiotischen Therapie und/oder bei kompliziertem Verlauf.

Mikrobiologie

Blutkultur: Mindestens 2 Paare vor Therapie zum Nachweis einer Bakteriämie

Respiratorisches Material: Eine invasive Diagnostik (Trachealsekret, BAL) ist der nicht-invasiven nicht überlegen und sollte nur bei therapeutischen Konsequenzen – i. d. R. bei schweren und langen Verläufen – durchgeführt werden.

Bei intubierten Patient:in:innen (VAP) ist bei Pneumonieverdacht jedoch immer ein adäquat entnommenes unteres Atemwegssekret einzusenden (Qualitätskriterien: siehe dt. S3-LL zur HAP).

Legionellen-Antigen im Urin nur bei begründetem Verdacht; kein Pneumokokken-Antigen im Urin (S. pneumoniae ist als Erreger der HAP selten).

Candida-Diagnostik in respiratorischem Material ist überflüssig, da Hefepilzinfektionen als Ursache der HAP in der Regel nicht vorkommen

Invasive pulmonale Aspergillose (IPA)

Neu in der Leitlinie ist die differentialdiagnostische Miteinbeziehung der invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA). Diese Infektion ist mit einer hohen Letalität bis 50% assoziiert.

Eine IPA tritt vor allem bei Patient:in:innen mit bestimmten Risikofaktoren auf:

●Steroidtherapie (>4 Wochen mit Prednisolon ≥20 mg/Tag)

●COPD

●Leberzirrhose

●Malnutrition

●Verbrennungen

●Diabetes

●Schwere Influenza-Infektion

●COVID-19-Infektion

==== Diagnostische Verfahren ====
Folgende Diagnostik auf Aspergillus sollte zeitnah und gezielt bei Verdacht auf IPA durchgeführt werden.

1.Antigentest auf Galaktomannan (GM) aus der BAL

2.Ergänzende mikrobiologische Verfahren: Weitere Verfahren wie Pilzkulturen oder molekulare Tests (z. B. PCR) sollten in Betracht gezogen werden, insbesondere bei Hochrisikopatienten.

'''Radiologische Befunde:'''

Typische CT-Befunde bei IPA umfassen:

●Tracheal- und Bronchialwandverdickungen

●Peribronchiale Milchglasinfiltrate

●Konsolidierungen

●Bronchiektasen

●Herdbefunde (z. B. Makronodulen)

'''Mykologische Diagnosekriterien'''

Nach den EORTC/MSGERC ICU 2021 Kriterien wird zwischen „gesicherter“ (proven) und „wahrscheinlicher“ (probable) IPA unterschieden:

1.Gesicherte IPA:

○Histopathologischer oder mikroskopischer Nachweis von Aspergillus spp. in Gewebebiopsien oder sterilem Material.

2.Wahrscheinliche IPA:

○Kombination aus mykologischen, klinischen und radiologischen Befunden sowie mindestens einem Risikofaktor.

'''Mykologische Kriterien'''

Mykologische Tests sollten immer in Kombination mit klinischen und radiologischen Befunden interpretiert werden.

Die Diagnostik auf Aspergillus sollte bei ITS-Patient:in:innen mit HAP und den genannten Risikofaktoren systematisch erfolgen. Frühzeitige und gezielte Diagnosen können die Prognose erheblich verbessern.

Diagnostik auf respiratorische Viren (Influenza, SARS-CoV2, RSV) nur bei begründetem Verdacht, z.B. in Ausbruchsituationen oder bei entsprechender epidemischer Lage.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Diagnosekriterien

2025-11-27T19:30:11Z

Brinkery:

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild/Prognose

2025-11-27T19:27:29Z

Brinkery:

Die der HAP und VAP zuschreibbare Sterblichkeit („attributable mortality“) liegt geschätzt bei ca. 10 %, ist aber wegen der i. d. R. ausgeprägten Komorbiditäten und Zeitabhängigkeit des Risikos kaum valide bestimmbar.

'''Negative Prognosefaktoren'''

* Initiale Bakteriämie
* Schwere des Lungenschadens
* Hoher Laktatwert
* Hoher SOFA-Score
* VAP durch Aspergillus (Letalität > 50 %)

'''Günstige Prognosefaktoren'''

* Besserung von SOFA, Laktat, CRP/PCT und Oxygenierung

'''Einflussfaktoren'''

Leitliniengerechte Initialtherapie und Fokussierung der Antibiotikatherapie im Verlauf scheinen positiven Einfluss auf die Prognose zu haben.

Bei septischem Schock im Rahmen einer HAP/VAP sollten aus prognostischen Gründen serielle Laktatmessungen zur Steuerung des Managements vorgenommen werden. Auch andere Maßnahmen des Sepsis-Managements erscheinen prognostisch wichtig. (Siehe Sepsis Kapitel)

Es liegt Evidenz vor, dass die Prognose durch eine konsequente Deeskalation der antibiotischen Therapie nicht verschlechtert wird.

Eine antimikrobielle Kombinationstherapie der VAP oder der HAP bringt im Vergleich zu einer Monotherapie mit geeigneten und empfohlenen Präparaten keinen zusätzlichen prognostischen Nutzen.

Als Ausnahme ist hier der Einsatz einer empirischen Kombinationstherapie als Initialtherapie bei Patient:in:innen mit septischem Schock plus MRE-Risiko zu nennen.

===== Risikofaktoren für nosokomiale Pneumonien (HAP und VAP) =====

* Höheres Lebensalter (Alter > 65 Jahre)
* Vorbehandlung mit Antibiotika
* Immunsuppression
* Vigilanzstörungen
* Intubation und maschineller Beatmung
* Organversagen und septischer Schock
* Vorerkrankung des Respirationstraktes, inkl des Larynx/ Hypopharynx
* Thorakale oder abdominelle operative Eingriffe
* Schweres Trauma
* Nikotin-, Alkohol- und Drogenabusus
* Erkrankungen des oberen GI-Traktes
* Neurologische Erkrankungen, die mit Dysphagie u./o. Verlust der Schutzreflexe einhergehen

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Epidemiologie

2025-11-27T19:23:47Z

Brinkery: Die Seite wurde neu angelegt: „Die nosokomiale Pneumonie macht, gemeinsam mit unteren Atemwegsinfektionen, in Deutschland etwa ein Viertel der nosokomialen Infektionen aus. Die Prävalenz li…“

Die nosokomiale Pneumonie macht, gemeinsam mit unteren Atemwegsinfektionen, in Deutschland etwa ein Viertel der nosokomialen Infektionen aus. Die Prävalenz liegt bei gut 1,1 %. Die absolute Zahl ist kaum valide zu ermitteln. In der Literatur werden etwa 100.000 Fälle pro Jahr in Deutschland angenommen.

Auf den Intensivstationen liegt der Anteil der VAP an den nosokomialen Infektionen sogar bei bis zu ca. 40 %. Laut KISS-Daten besteht eine VAP-Rate von etwa 4 Fällen pro 1000 Beatmungstage. Nach diesen Daten ist anzunehmen, dass es auf deutschen Intensivstationen zu mehr als 10.000 Fällen von VAP pro Jahr kommt, wahrscheinlich mit einer hohen Dunkelziffer.

HAP und VAP verursachen in Europa etwa ein Drittel der krankheitsbedingten Lebensjahrverluste (disability-adjusted life years lost" (DALYs)) durch nosokomiale Infektionen. Sie führen zu rund 170 DALYs pro 100.000 Einwohner.

Die frühzeitige Erkennung von Risikofaktoren und die effektive Umsetzung geeigneter Maßnahmen zur Prävention im stationären Alltag, wie beispielsweise die von der KRINKO empfohlenen, sind essentiell für eine Senkung der HAP/VAP-Inzidenz und -Mortalität.

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

2025-11-27T19:23:00Z

Brinkery:

'''Terminologie der nosokomialen Pneumonie'''

Nosokomiale Pneumonien, auch als “Hospital acquired pneumonia" (HAP) bezeichnet, treten definitionsgemäß frühestens 48 Stunden nach Hospitalisierung auf.

Die aktuelle Leitlinie vom Januar 2024 verzichtet auf die traditionelle Unterscheidung zwischen "early onset" und "late onset" HAP, da diese Differenzierung in der klinischen Praxis nur begrenzten Nutzen bringt. Die Variantion des Erregerspektrums ist stärker abhängig von '''individuellen Risikofaktoren''' als von der bisherigen Dauer des stationären Aufenthaltes.

Es gibt HAP-Subgruppen wie die vHAP (beatmungspflichtige HAP) und die HAP, die mit nicht-invasiver Beatmung (NIV-HAP) assoziiert ist. Beide Subtypen werden in der aktuellen Leitlinie als Teil der HAP betrachtet, da sie hinsichtlich Pathogenese und Erregerspektrum den klassischen HAP-Fällen ähnlich sind und nach aktueller Datenlage keine separate Behandlung erfordern.

'''VAP (Ventilator Acquired Pneumonia):''' Bei der VAP handelt es sich um eine besondere Form der HAP. Als (VAP) ist eine Pneumonie bei Patient:in:innen definiert, die über mindestens drei Kalendertage maschinell beatmet wurden.

Diese Form der Pneumonie weist eine höhere Morbidität und Mortalität auf und erfordert spezifische Präventions- und Behandlungsansätze.

'''Abgrenzung zur VAT (Ventilator Associated Tracheobronchitis):'''

VAT ist als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert. Das Autorenteam schlägt vor, eine VAT nur anzunehmen, bei

* Zunahme von Menge und/ oder Purulenz des Atemwegssekrets und
* Nachweis von pathogenen Erregern in den unteren Atemwegen.

Eine antimikrobielle Therapie ist nicht grundsätzlich nötig.
{{{note:CAVE: Die Atemwege von invasiv beatmeten Patienten sind häufig kolonisiert. Ohne klinische Symptome einer Pneumonie oder einer schweren Infektion der unteren Atemwege (z. B. mit respiratorischer Verschlechterung) besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Therapie! }}}

Eine antimikrobielle Therapie ist nicht grundsätzlich nötig.
{{{note:CAVE: Die Atemwege von invasiv beatmeten Patienten sind häufig kolonisiert. Ohne klinische Symptome einer Pneumonie oder einer schweren Infektion der unteren Atemwege (z. B. mit respiratorischer Verschlechterung) besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Therapie! }}}

Eine antimikrobielle Therapie ist nicht grundsätzlich nötig.
{{{note:CAVE: Die Atemwege von invasiv beatmeten Patienten sind häufig kolonisiert. Ohne klinische Symptome einer Pneumonie oder einer schweren Infektion der unteren Atemwege (z. B. mit respiratorischer Verschlechterung) besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Therapie! }}}

Eine antimikrobielle Therapie ist nicht grundsätzlich nötig.
{{{note:CAVE: Die Atemwege von invasiv beatmeten Patienten sind häufig kolonisiert. Ohne klinische Symptome einer Pneumonie oder einer schweren Infektion der unteren Atemwege (z. B. mit respiratorischer Verschlechterung) besteht keine Indikation für eine antimikrobielle Therapie! }}}

Pneumonien bei immundefizienten PatientInnen, z. B. nach Transplantation, unter hochdosierter Chemotherapie oder mit AIDS bilden eine eigene Kategorie, die besondere Beachtung opportunistischer Erreger wie Pilze und multiresistenter Erreger (MRE) erfordert. Eine umfassende mikrobiologische Diagnostik und die Einbindung von FachärztInnen mit Erfahrung in der Behandlung immunsupprimierter PatientInnen sind essenziell. Die aktuelle Leitlinie betont die Notwendigkeit einer spezialisierten, differenzierten Therapie in diesen Fällen und schließt keine spezifischen Handlungsempfehlungen für diese Patientengruppen mit ein.

'''Schweregradeinschätzung'''

Bei HAP und VAP sind zur Schweregradbestimmung unverzüglich die Bestimmung der Sauerstoffsättigung, eine BGA inklusive Laktatmessung und ein Screening auf Sepsis durchzuführen.

Hierzu sollte in jedem Krankenhaus ein Sepsis-Screening-Tool implementiert werden. Es können dafür der National Early Warning Score (NEWS) oder der qSOFA-Score (CAVE: eingeschränkter negativ prädiktiver Wert!) verwendet werden. Auf der Intensivstation wird nach Vorliegen der entsprechenden Parameter und Laborwerte der SOFA-Score empfohlen.

Details/ Sepsis-Scores: Siehe Infektiopedia-Artikel zur Sepsis.

Bei Verdacht auf Sepsis oder einer schweren respiratorischen Insuffizienz/ARDS ist von einem schlechteren Outcome, hoher Mortalität und stets von akuter Lebensgefahr auszugehen. Die Behandlung muss dann auf einer IMC- oder Intensivstation erfolgen.

Das folgende '''Sepsis-Bündel''' ist binnen 1 Stunde anzuwenden:

* Asservieren von 2-3 Paar Blutkulturen
* Breite und maximal dosierte antibiotische empirische Initialtherapie
* Suffiziente Volumen- und Katecholamingabe-Steuerung über Laktat

Bei Bedarf sollte zudem eine ausreichende O2-Gabe und ggf. eine Beatmung veranlasst werden.

'''Leitsymptome der nosokomialen Pneumonie'''

Die Leitsymptome sind:

* Dys- und Tachypnoe
* Neue oder progrediente Oxygenierungsstörung
* Husten
* Eine Zunahme von Volumen und Purulenz des respiratorischen Sekrets
* Fieber > 38,3 °C
* Verwirrtheit ohne andere Ursache, (cave: septische Enzephalopathie) und andere Sepsiszeichen

CAVE: Insbesondere im hohen Alter stehen oft auch untypische Pneumonie-Symptome im Vordergrund. Bei Vigilanzminderung, Sepsisverdacht und Multiorganversagen, ist immer an eine Pneumonie zu denken.

CAVE: Sämtliche oben genannten Symptome sind nicht spezifisch und können auch durch andere (Infektions-)Erkrankungen hervorgerufen werden.

CAVE: Oft kann die Verdachtsdiagnose erst im Verlauf bestätigt oder verworfen werden durch Veränderung der klinischen Symptome und nach Erhalt weiterer Befunde

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

2025-11-27T19:20:26Z

Brinkery:

DGI:Nosokomiale Pneumonie/Klinisches Bild

2025-11-27T19:20:05Z

Brinkery:

Nosokomiale Pneumonie

2025-11-27T19:10:59Z

Brinkery:

{{Erkrankungskapitel
|release=Juli 2025
|lead-editor=[[Benutzer:Hortense.slevogt|Hortense Slevogt]]
|authors=[[Benutzer:Christian.Giesa|Christian Giesa]] [[Benutzer:Claudia.Haltern|Claudia Haltern]] [[Benutzer:Markus.Unnewehr|Markus Unnewehr]] [[Benutzer:Martin.franz|Martin Franz]]
|review=[[Benutzer:Evelyn.Kramme|Evelyn Kramme]]
|medical-society=dgi
}}

[[Kategorie:N]]
[[Kategorie:Lunge]]
[[Kategorie:Thorax]]
[[Kategorie:Bakteriell]]

DGI:Harnwegsinfektionen/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2025-11-27T19:08:35Z

Brinkery:

====Die besondere klinische Situation: Die asymptomatische Bakteriurie====
Besteht keine Symptomatik, werden jedoch in der Urinkultivierung uropathogene Erreger nachgewiesen, spricht man von einer asymptomatischen Bakteriurie (ABU). Diese Konstellation, die einer Besiedlung und keiner Infektion entspricht, wird oft als Harnwegsinfektion fehlinterpretiert und führt zu einer nicht notwendigen Antibiotikatherapie. Auch für multimorbide oder demente Patient:innen konnte kein Vorteil für den Einsatz von Antibiotika bei asymptomatischer Bakteriurie gezeigt werden<ref name=":0">Bonkat, G., Bartolett, R. et al. EAU guidelines on urological infections. 2022. uroweg.org. URL : <nowiki>https://uroweb.org/guideline/urological-infections/</nowiki></ref>.

'''Wann sollte ein Screening erfolgen?'''

Ein gezieltes Screening mittels Urinkultivierung (kein U-Stix oder U-Status) und bei Nachweis einer asymptomatischen Bakteriurie auch eine gezielte antibiotische Therapie entsprechend des Resistogramms sollten folgende Gruppen erhalten<ref name=":1">Leitlinienprogramm DGU: Interdisziplinäre S3 Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik, Therapie, Prävention und Management unkomplizierter, bakterieller, ambulant erworbener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten. Langversion 1.1-2, 2017 AWMF Registernummer: 043/044. URL: <nowiki>https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf</nowiki> </ref><ref name=":2">DEGAM: Brennen beim Wasserlassen. S3-Leitlinie und Anwenderversion der S3-Leitlinie Harnwegsinfektionen. AWMF Registernummer: 053-001. URL: <nowiki>https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/053-001_Brennen%20beim%20Wasserlassen/053-001l_Brennen%20Wasserlassen_Langversion_29-08-18.pdf</nowiki></ref>:

#Patient:innen vor geplanten, schleimhauttraumatisierenden urologischen Eingriffen (z.B. Operation, Nephrostomaanlage, Einbringung einer Uretherschiene etc).
#Schwangere

Die Notwendigkeit eines Screenings bei Z.n. Nierentransplantation, wird kontrovers diskutiert. Neuere Studien zeigen jedoch auch bei diesen Patient:innen keinen eindeutigen Benefit durch die Behandlung einer asymptomatischen Bakteriurie<ref>Coussement, J. et al. Bacteriuria in Renal Transplantation (BiRT) study group. Antibiotics versus no therapy in kidney transplant recipients with asymptomatic bacteriuria (BiRT): a pragmatic, multicentre, randomized, controlled trial. Clin Microbiol Infect. 2021;27(3):398-405</ref>. Im Zweifel sollte eine interdisziplinäre Einzelfallentscheidung in einem spezialisierten Zentrum getroffen werden.

Die europäischen Leitlinien empfehlen, für folgende Gruppen '''kein gezieltes Screening bei fehlender klinischer Symptomatik''' durchzuführen<ref name=":0" />:

*Post-menopausale Frauen
*Gut eingestellte Diabetiker:innen
*Menschen mit angeborenen oder erworbenen Veränderungen des Urogenitaltraktes
*Menschen, die mit transurethralen Kathetern versorgt sind,
*Patient:innen vor geplanter Gelenkoperation
*Bei rezidivierenden HWI
*Bei Bewohner:innen von Alten- und Pflegeheimen

'''Schwangere und asymptomatische Bakteriurie'''

Die Prävalenz der asymptomatischen Bakteriurie in der Schwangerschaft liegt in westlichen Industrienationen bei 4-7%<ref name=":1" />. Als Risiken bei ausbleibender antibiotischer Behandlung werden die Entstehung einer Pyelonephritis, Frühgeburtlichkeit und ein geringes Geburtsgewicht diskutiert. Viele der vorliegenden Studien sind zum Teil alt und weisen methodische Mängel auf. Die Empfehlungen zum Procedere in der Schwangerschaft divergieren.

Die deutschen Leitlinien empfehlen ein Screening und Antibiotika in der Schwangerschaft nur bei Risikopatientinnen, bei denen ein Z.n. Frühgeburt, Z.n. Spätabort oder Z.n. Pyelonephritis besteht<ref name=":1" /><ref name=":2" />. In den deutschen Leitlinien wird eine methodisch gute, niederländische Studie mit 5000 Schwangeren, die im Jahr 2015 publiziert wurde, hoch bewertet<ref>Kazemier, BM. et al. Maternal and neonatal consequences of treated and untreated asymptomatic bacteriuria in pregnancy: a prospective cohort study with an embedded randomised controlled trial. Lancet Infect Dis. 2015; 15(11): 1324-1333. </ref>. In dieser Studie zeigten die antibiotisch nicht behandelten schwangeren Frauen zwar eine tendenziell aber nicht signifikant höhere Rate an Pyelonephritiden. Das Risiko für eine Frühgeburt war nicht erhöht.

Die ''europäischen'' Leitlinien geben eine schwache, aber doch generelle Empfehlung zum Screening und zur antibiotischen Therapie in der Schwangerschaft<ref name=":0" />.

{{Hinweis/note|text='''Diskussion''': Die AB-Therapie bei asymptomatischer Bakteriurie in der Schwangerschaft ist kontrovers diskutiert. Die europäischen Guidelines (UTI 2024) und die Deutsche Leitlinie (AWMF) kommen, basierend auf unterschiedlichen Gewichtungen der vorhandenen Literatur, auf variierende Einschätzungen .}}

'''Anmerkungen zur Behandlung der ABU bei Indikation'''

Die Behandlung der ABU erfolgt gezielt, da keine klinische Symptomatik ein empirisches Vorgehen notwendig macht und eine Urinkultivierung mit Antibiogramm vorliegt.

Wenn eine Sensibilität gegeben ist, dann sollte den Präparaten Pivmecillinam, Nitrofurantoin, Fosfomycin und Nitroxolin entsprechend der Zulassungen der Vorzug gegeben werden. Die Substanzen wirken anders als Fluorchinolone und Cephalosporine primär lokal in der Harnblase.

'''Besondere klinische Konstellation: Einliegende KATHETER in den harnableitenden Wegen'''

Grundsätzlich erfolgt die Einteilung der Patient:innen mit einliegen Katheter als „Komplizierte Harnwegsinfektion“ aufgrund des Fremdmaterials und dem Risiko einer Biofilmbildung. Empfehlungen zur Therapie sind dem Kapitel Therapie bei komplizierten Harnwegsinfektion zu entnehmen.

Folgende Aspekte sollten noch beachtet werden:

#Primär sollte regelmäßig geprüft werden, ob die Indikation für den einliegenden Katheter weiterhin besteht. Wenn das nicht mehr der Fall ist: Katheter entfernen!
#Urin zur Kultivierung sollte aus einem neu eingebrachten Katheter entnommen werden.
#Harnwegskatheter-assoziierte untere und obere Harnwegsinfektionen sind eine Differentialdiagnose bei Sepsis, Fieber und/oder Entzündungswerterhöhung.
#Wenn die Patient:innen wach, ansprechbar, orientiert, in Lage zur Kommunikation sind, gilt:
#*Für die Diagnose einer Harnwegsinfektion ist auch bei einliegenden Kathetern die klinische Symptomatik zu erfragen
#*Erfolgt bei Symptomfreiheit ein Erregernachweis aus einer Urinkultivierung, dann gilt das Procedere entsprechend der asymptomatischen Bakteriurie
#Wenn die Patient:innen sediert, desorientiert, bewusstseinsgetrübt oder aus anderen Gründen kommunikationsunfähig sind, so dass das Erfragen von Symptomen nicht möglich ist
#*Kann bei einliegendem Katheter eine assoziierte untere und obere Harnwegsinfektionen eine mögliche Differentialdiagnose bei Sepsis, Fieber und/oder Entzündungswerterhöhung sein
#*Die Differentialdiagnosen sollten kritisch erwogen werden
#*Persistiert der V.a. untere oder obere Harnwegsinfektion, dann gilt therapeutisch das Procedere entsprechend der Tabelle [[Harnwegsinfektionen#Kalkulierte Therapie|Kalkulierte Therapie]] bei '''stationärer''' Versorgung

DGI:Harnwegsinfektionen/Therapie/Kalkulierte Therapie

2025-11-27T19:03:43Z

Brinkery:

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter Harnwegsinfektionen=====
Wenn aufgrund der diagnostischen Kriterien, die Diagnose einer unkomplizierten Harnwegsinfektion erfolgt ist, kann die antibiotische Therapie unabhängig von der Entscheidung zu einer ambulanten oder stationären Behandlung oral erfolgen.

Die Entscheidung zur stationären Behandlung kann auch bei unkomplizierter Harnwegsinfektion aufgrund anderer Aspekte, wie z.B. Multimorbidität oder Sorge vor möglicher Incompliance erfolgen.

Auch eine obere Harnwegsinfektion – Pyelonephritis – kann unkompliziert sein, wenn die entsprechenden Kriterien erfüllt sind. Eine Behandlung kann ambulant erfolgen, wenn die klinische Situation die Einnahme der Antibiotika und eine Flüssigkeitszufuhr zuverlässig ermöglicht.
 

 

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter unterer Harnwegsinfektion=====
Die aktuelle deutsche S3 Leitlinie zu unkomplizuerten Harnwegsinfektionen stellt eine ausführliche Auswahl an Antibiotika zur empirischen Therapie zur Verfügung. Aufgrund der individuellen Struktur der Apotheken je nach Krankenhaus und versorgender Abteilung, erfolgt die Auflistung innerhalb der Unterteilungen in alphabetischer Reihenfolge. Aufgrund der Tatsache, dass nicht alle First-Line Antibiotika in allen versorgenden Abteilungen gelistet sind, sind alle einsetzbaren Medikamente aufgeführt. Eine kleinere, lokale Auswahl kann unter Rücksichtigung der lokalen Resistenz erfolgen.

Grundsätzlich deuten jedoch neue Studien darauf hin, dass Therapieregime mit einer längeren Applikationsdauer (3-5 Tage) eine höhere Eradikationsrate haben als Singleshot – Therapien. (Quelle s.u.)

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="7" |Frauen, nicht-schwanger
| rowspan="5" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Nitroxolin
|250 mg p.o. 1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|3 d
|
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0">Leitlinienprogramm DGU: Interdisziplinäre S3 Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik, Therapie, Prävention und Management unkomplizierter, bakterieller, ambulant erworbener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten. Langversion 1.1-2, 2017 AWMF Registernummer: 043/044. URL: <nowiki>https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf</nowiki> </ref><ref name=":1">DEGAM: Brennen beim Wasserlassen. S3-Leitlinie und Anwenderversion der S3-Leitlinie Harnwegsinfektionen. AWMF Registernummer: 053-001. URL: <nowiki>https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/053-001_Brennen%20beim%20Wasserlassen/053-001l_Brennen%20Wasserlassen_Langversion_29-08-18.pdf</nowiki></ref>
|-
|Trimethoprim
|200 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
| rowspan="3" |Frauen, schwanger
| rowspan="2" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|5 - 7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 - 7 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben und können über ihre lange Verweildauer im Darm Resistenzen induzieren
|-
| rowspan="4" |Männer
| rowspan="3" |First-Line
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|7 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0" /><ref name=":1" />
|}

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter oberer Harnwegsinfektion (Pyelonephritis)=====
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Frauen, nicht-schwanger, und

Männer
| rowspan="2" |First-Line
|Ciprofloxacin
|500-750 mg 1-0-1 p.o
|7 - 10 d
| rowspan="2" |Nierenwerte
|Wenn '''keine''' KI gegen FQ, sonst siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|Levofloxacin
|750 mg 1-0-0
|5 d
|
|-
|Frauen, schwanger
|
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|10 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben; wenn Allergie, siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|}
'''Entscheidungshilfe symptomatische vs. antibiotische Therapie'''

Bei V.a. eine unkomplizierte untere Harnwegsinfektion kann die Indikation zur Antibiotikatherapie gestellt werden. Nachweislich wird dadurch die Symptomdauer verkürzt. Insbesondere im ambulanten Setting ist aber auch eine symptomatische Behandlungsmethode vertretbar. Daten und Empfehlungen zur symptomatischen Therapie bei Männern liegen nicht vor. In den durchgeführten Studien wurden nicht-schwangere, prämenopausale Frauen untersucht. Langzeitdaten konnten zeigen, dass bei reiner Zystitis auch bei Rezidiven nicht mit gravierenden Komplikationen zu rechnen ist. Auch ist die Spontanheilungsrate bei unkomplizierter Harnwegsinfektion mit 30-50% innerhalb einer Woche recht hoch<ref name=":0" /><ref name=":1" />.

Eine symptomatische Therapie einer unkomplizierten Zystitis ist mit Entzündungshemmern, wie z.B. Ibuprofen oder Paracetamol, möglich. Im Vergleich zur Antibiotikatherapie gibt es ein etwas erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Pyelonephritis. Es wird empfohlen, die Patientinnen über Nutzen und Risiko genau aufzuklären (Quellen 3; 9). Für unkomplizierte Harnwegsinfektionen bei geriatrischen Patientinnen ist diese Option nicht gegeben, da hierzu keine Daten vorliegen und Entzündungshemmer den potentiell inadäquaten Medikamenten in der Geriatrie gehören (Priscus-Liste).

=====Kalkulierte Therapie bei komplizierter Harnwegsinfektion=====
Die Auswahl der Antibiotika ist zunächst unabhängig davon, ob eine untere oder obere Harnwegsinfektion vorliegt. Die Auswahl erfolgt anhand anderer Kriterien: Der Einschätzung, ob eine ambulante Behandlung möglich ist, dem Vorliegen einer Sepsis oder dem Risiko für multiresistente Erreger als Auslöser der Infektion.

Patient:innen mit komplizierter Harnwegsinfektion können sich entweder ambulant vorstellen oder sich bereits in stationärer in Behandlung befinden.

Für bereits stationär Behandelte gilt es ebenso, wie für die ambulant Vorstelligen, die Risikofaktoren für gram-negative Erreger abzufragen und die Checkliste '''vor Start''' der Antibiotikatherapie zu beachten.

Bei Infektionen, welche 48 Std. nach stationärer Aufnahme auftreten, handelt es sich um nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen.

Definitionsgemäß gehören auch die '''nosokomial''' erworbenen Harnwegsinfektionen zu den komplizierten Harnwegsinfektionen. Trotz gelegentlich abweichender Resistenz ambulant und stationär, können nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen empirisch entsprechend der Empfehlungen in diesem Kapitel therapiert werden.

Liegen '''Katheter''' in den harnableitenden Wegen ein, werden Harnwegsinfektionen ebenfalls den komplizierten Harnwegsinfektionen zugeordnet. Bitte beachten Sie hierzu noch die Punkte unter „[[Harnwegsinfektionen#Erregerspezifische Therapie|Die besondere klinische Situation: einliegende Katheter in den harnableitenden Wegen]]“.

'''Entscheidungshilfen stationäre vs. ambulante Versorgung der Patient:innen'''

Bei komplizierter Harnwegsinfektion gilt es ebenfalls die Entscheidung, ambulante oder stationäre Versorgung zu treffen. Die Entscheidung zur stationären Versorgung sollte individualisiert unter Beachtung bestimmter Risikofaktoren und Gegebenheiten und nicht ''allein aufgrund'' des V.a. oder der Diagnose einer komplizierten Harnwegsinfektion erfolgen. Die folgende Übersicht ist als Entscheidungshilfe gedacht.

'''Zwingende stationäre Aufnahme zur weiteren Behandlung bei'''

*'''Sepsis'''
*'''Septischem Schock'''
*'''Hinweisen für Obstruktion der harnableitenden Wege'''

'''Weitere Faktoren, die mit erhöhter Morbidität und Mortalität im Rahmen einer komplizierten Harnwegsinfektion eingehen gehen können, weswegen eine stationäre Aufnahme erfolgen sollte:'''

*Persistierende Symptome: Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen
*Dehydrierung bei fehlender Möglichkeit zur oralen Hydrierung bzw. fehlende Stabilisierung nach initialer parenteraler Hydrierung
*Notwendigkeit einer intravenösen Antibiotikatherapie
*Bekannte Demenz
*Zweifel an der Therapieadhärenz

'''Risikofaktoren für Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erreger'''

*Anamnestisch bekannte Besiedlung oder Z.n Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erregern (insbesondere bei Nachweis im Urin oder im Blut) oder resistenten gram positiven Erregern wie MRSA
*Einliegende Katheter oder Stomata
*Pflegestufe 3 und höher
*Inkontinenz
*Bettlägerigkeit
*Krankenhausaufenthalt in den letzten 3 Monaten
*Einreise aus Ländern mit erhöhter MRE-Rate: z.B. Asien, Mittelamerika etc.

'''Checkliste VOR START der Antibiotikatherapie der komplizierten Harnwegsinfektion'''

#Uringewinnung zur Kultivierung
#Blutentnahme zur Kultivierung
#Aktive Erinnerung daran, dass ein Antibiotikum '''nicht empirisch''' eingesetzt werden sollte, wenn die '''lokale Resistenz''' für den erwarteten Erreger für dieses Antibiotikum >20% liegt!
#Wenn Risikofaktoren für gram-negative, multiresistente Erreger bestehen (Liste oben), diese Tatsache bei der Wahl des Antibiotikums berücksichtigen
#Kontraindikation gegen Fluorchinolone prüfen

 

=====Kalkulierte Therapie nach Entscheidung zur AMBULANTEN Versorgung=====
 
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="3" |

Keine Risiko-faktoren für gram-negative, multi-resistente Erreger
|
First-Line
|
Amoxicillin-Clavulansäure
|
875/125 mg 1-0-1 p.o.
|
5 - 7d
|
Leberwerte
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Ciprofloxacin
|500 mg 1-0-1 p.o
|5 - 7d
|Nierenwerte
| rowspan="2" |Bei Penicillin-allergie
|-
|Trimethoprim-Sulfomethoxazol
|960 mg 1-0-1 p.o.
|5 - 7d
|Nierenwerte
|-

|}
Besteht grundsätzlich eine ambulante Versorgungsmöglichkeit, liegen aber gleichzeitig Risikofaktoren für gram-negative multiresistente Erreger vor, dann:

*Empfehlung stationäre Aufnahme
*Start intravenöse empirischen AB-Therapie entsprechend der Empfehlungen in der folgenden Tabelle

=====Kalkulierte Therapie bei STATIONÄRER Versorgung=====
Bei der Auswahl der Antibiotika sind 3 Aspekte zu beachten

*(V.a.) Sepsis oder septischer Schock
*(V.a.) Obstruktion der harnableitenden Wege
*Risikofaktoren (RF) für gram-negative Erreger (gn MRE): siehe Auslistung oben

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung

Bitte Kommentar beachten in Anschluss an die Tabelle.
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Nicht septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Ceftriaxon
|2 g i.v. 1-0-0
|5 d
|
|
|-
|Alternativ
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|5 d
|
|Wenn KI gegen Cephalosporine
|-
| rowspan="2" |septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|7 d
|
|Penicillinallergie mit Anaphylaxie
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, kein V.a. Obstruktion, RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme

'''***CAVE unten beachten'''
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, V.a. Obstruktion, unabhängig von RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem

PLUS

Vancomycin
|1 g i.v.

1-1-1

15-20 mg/kgKG

i.v. 1-0-1
|7 d
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme oder Vancomycin

'''***CAVE unten beachten!'''
|-
| colspan="7" |{{Hinweis/CAVE|text=*** Vor Therapie mit Reserve-Antibiotika infektiologisches Konsil empfohlen und/oder Rücksprache mit der Apotheke bzw. Mikrobiologie}}
|-
|}
{{Hinweis/note|text='''Ausführung zur Therapiedauer''': Der Range für die Therapiedauer war bisher abhängig von der Diagnose größer mit 5-14 d. Das hat sich geändert. In Publikationen wird auch im Kontext von Harnwegsinfektionen auf ein vergleichbares Outcome der kürzeren (5-7 d) im Vergleich zur längeren Therapiedauer (10-14 d) verwiesen (WikiGuidelines UTI 11/2024). Auch bei Pat. mit Bakteriämie (ausgenommen S. aureus Bakteriämie) war die 7tägige Antibiotikagabe der 14tägigen nicht unterlegen (BALANCE - NEJM 11/2024). Es ist wichtig, sich zu vergegenwärtigen, dass eine längere Therapiedauer keine bessere ist und auch keinen Rezidivschutz darstellt. Auch bei der Empfehlung 5-7 d sollte geprüft werden, wann 5 d ausreichend sind. Eine kurze Therapiedauer kann gewählt werden, wenn:}}

* Die Patient:innen spätestens 2-3 d nach AB-Start entfiebern und/oder Symptome und/oder Entzündungswerte rückläufig sind
* Wenn bei Vorliegen einer Obstruktion diese beseitigt ist
* Einliegendes Fremdmaterial zeitnah nach Therapiestart gewechselt oder entfernt wird

Grundsätzlich ist auch bei Pyelonephritis und Urosepsis eine Therapiedauer von maximal 7 Tagen möglich. Lediglich dann, wenn Pseudomonaden als auslösende Erreger festgestellt werden, findet sich in der Literatur gelegentlich der Hinweis, dass eine längere Therapiedauer von 10-14 d sinnvoll sein könnte, da ein verzögertes Ansprechen auf die Antibiotikatherapie beschrieben ist. Hier ist eine individuelle Entscheidung unter Berücksichtigung des klinischen Verlaufs zu erwägen.

All diese Überlegungen berücksichtigend kann die Entscheidung für eine konkrete Therapiedauer bei Männern eine Herausforderung im klinischen Alltag darstellen. Insbesondere bei jüngeren Männern geht man in ca. 90% der Fälle von einer Beteiligung der Prostata aus. Während die Therapiedauer für eine Harnwegsinfektion bei 7 Tagen liegt, ist bei akuter Prostatitis eine Dauer von bis zu sechs Wochen empfohlen, bei chronischer gelegentlich auch länger. Gerade in dieser Patientengruppe kann somit der Einsatz des ACSS zur Diskriminierung zwischen den Krankheitsentitäten sinnvoll. Bei Vorliegen der mikrobiologischen Befunde: Empirische Antibiotikatherapie nach spätestens 72 h reevaluieren und anpassen: Therapiedauer evaluieren, deeskalieren, so fokussiert wie möglich behandeln, Oralisierungsoptionen prüfen.

<references />

DGI:Harnwegsinfektionen/Therapie/Kalkulierte Therapie

2025-11-27T19:03:18Z

Brinkery:

DGI:Harnwegsinfektionen/Therapie/Kalkulierte Therapie

2025-11-27T18:54:18Z

Brinkery:

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter Harnwegsinfektionen=====
Wenn aufgrund der diagnostischen Kriterien, die Diagnose einer unkomplizierten Harnwegsinfektion erfolgt ist, kann die antibiotische Therapie unabhängig von der Entscheidung zu einer ambulanten oder stationären Behandlung oral erfolgen.

Die Entscheidung zur stationären Behandlung kann auch bei unkomplizierter Harnwegsinfektion aufgrund anderer Aspekte, wie z.B. Multimorbidität oder Sorge vor möglicher Incompliance erfolgen.

Auch eine obere Harnwegsinfektion – Pyelonephritis – kann unkompliziert sein, wenn die entsprechenden Kriterien erfüllt sind. Eine Behandlung kann ambulant erfolgen, wenn die klinische Situation die Einnahme der Antibiotika und eine Flüssigkeitszufuhr zuverlässig ermöglicht.
 

 

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter unterer Harnwegsinfektion=====
Die aktuelle deutsche S3 Leitlinie zu unkomplizuerten Harnwegsinfektionen stellt eine ausführliche Auswahl an Antibiotika zur empirischen Therapie zur Verfügung. Aufgrund der individuellen Struktur der Apotheken je nach Krankenhaus und versorgender Abteilung, erfolgt die Auflistung innerhalb der Unterteilungen in alphabetischer Reihenfolge. Aufgrund der Tatsache, dass nicht alle First-Line Antibiotika in allen versorgenden Abteilungen gelistet sind, sind alle einsetzbaren Medikamente aufgeführt. Eine kleinere, lokale Auswahl kann unter Rücksichtigung der lokalen Resistenz erfolgen.

Grundsätzlich deuten jedoch neue Studien darauf hin, dass Therapieregime mit einer längeren Applikationsdauer (3-5 Tage) eine höhere Eradikationsrate haben als Singleshot – Therapien. (Quelle s.u.)

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="7" |Frauen, nicht-schwanger
| rowspan="5" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Nitroxolin
|250 mg p.o. 1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|3 d
|
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0">Leitlinienprogramm DGU: Interdisziplinäre S3 Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik, Therapie, Prävention und Management unkomplizierter, bakterieller, ambulant erworbener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten. Langversion 1.1-2, 2017 AWMF Registernummer: 043/044. URL: <nowiki>https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf</nowiki> </ref><ref name=":1">DEGAM: Brennen beim Wasserlassen. S3-Leitlinie und Anwenderversion der S3-Leitlinie Harnwegsinfektionen. AWMF Registernummer: 053-001. URL: <nowiki>https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/053-001_Brennen%20beim%20Wasserlassen/053-001l_Brennen%20Wasserlassen_Langversion_29-08-18.pdf</nowiki></ref>
|-
|Trimethoprim
|200 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
| rowspan="3" |Frauen, schwanger
| rowspan="2" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|5 - 7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 - 7 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben und können über ihre lange Verweildauer im Darm Resistenzen induzieren
|-
| rowspan="4" |Männer
| rowspan="3" |First-Line
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|7 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0" /><ref name=":1" />
|}

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter oberer Harnwegsinfektion (Pyelonephritis)=====
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Frauen, nicht-schwanger, und

Männer
| rowspan="2" |First-Line
|Ciprofloxacin
|500-750 mg 1-0-1 p.o
|7 - 10 d
| rowspan="2" |Nierenwerte
|Wenn '''keine''' KI gegen FQ, sonst siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|Levofloxacin
|750 mg 1-0-0
|5 d
|
|-
|Frauen, schwanger
|
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|10 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben; wenn Allergie, siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|}
'''Entscheidungshilfe symptomatische vs. antibiotische Therapie'''

Bei V.a. eine unkomplizierte untere Harnwegsinfektion kann die Indikation zur Antibiotikatherapie gestellt werden. Nachweislich wird dadurch die Symptomdauer verkürzt. Insbesondere im ambulanten Setting ist aber auch eine symptomatische Behandlungsmethode vertretbar. Daten und Empfehlungen zur symptomatischen Therapie bei Männern liegen nicht vor. In den durchgeführten Studien wurden nicht-schwangere, prämenopausale Frauen untersucht. Langzeitdaten konnten zeigen, dass bei reiner Zystitis auch bei Rezidiven nicht mit gravierenden Komplikationen zu rechnen ist. Auch ist die Spontanheilungsrate bei unkomplizierter Harnwegsinfektion mit 30-50% innerhalb einer Woche recht hoch<ref name=":0" /><ref name=":1" />.

Eine symptomatische Therapie einer unkomplizierten Zystitis ist mit Entzündungshemmern, wie z.B. Ibuprofen oder Paracetamol, möglich. Im Vergleich zur Antibiotikatherapie gibt es ein etwas erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Pyelonephritis. Es wird empfohlen, die Patientinnen über Nutzen und Risiko genau aufzuklären (Quellen 3; 9). Für unkomplizierte Harnwegsinfektionen bei geriatrischen Patientinnen ist diese Option nicht gegeben, da hierzu keine Daten vorliegen und Entzündungshemmer den potentiell inadäquaten Medikamenten in der Geriatrie gehören (Priscus-Liste).

=====Kalkulierte Therapie bei komplizierter Harnwegsinfektion=====
Die Auswahl der Antibiotika ist zunächst unabhängig davon, ob eine untere oder obere Harnwegsinfektion vorliegt. Die Auswahl erfolgt anhand anderer Kriterien: Der Einschätzung, ob eine ambulante Behandlung möglich ist, dem Vorliegen einer Sepsis oder dem Risiko für multiresistente Erreger als Auslöser der Infektion.

Patient:innen mit komplizierter Harnwegsinfektion können sich entweder ambulant vorstellen oder sich bereits in stationärer in Behandlung befinden.

Für bereits stationär Behandelte gilt es ebenso, wie für die ambulant Vorstelligen, die Risikofaktoren für gram-negative Erreger abzufragen und die Checkliste '''vor Start''' der Antibiotikatherapie zu beachten.

Bei Infektionen, welche 48 Std. nach stationärer Aufnahme auftreten, handelt es sich um nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen.

Definitionsgemäß gehören auch die '''nosokomial''' erworbenen Harnwegsinfektionen zu den komplizierten Harnwegsinfektionen. Trotz gelegentlich abweichender Resistenz ambulant und stationär, können nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen empirisch entsprechend der Empfehlungen in diesem Kapitel therapiert werden.

Liegen '''Katheter''' in den harnableitenden Wegen ein, werden Harnwegsinfektionen ebenfalls den komplizierten Harnwegsinfektionen zugeordnet. Bitte beachten Sie hierzu noch die Punkte unter „[[Harnwegsinfektionen#Erregerspezifische Therapie|Die besondere klinische Situation: einliegende Katheter in den harnableitenden Wegen]]“.

'''Entscheidungshilfen stationäre vs. ambulante Versorgung der Patient:innen'''

Bei komplizierter Harnwegsinfektion gilt es ebenfalls die Entscheidung, ambulante oder stationäre Versorgung zu treffen. Die Entscheidung zur stationären Versorgung sollte individualisiert unter Beachtung bestimmter Risikofaktoren und Gegebenheiten und nicht ''allein aufgrund'' des V.a. oder der Diagnose einer komplizierten Harnwegsinfektion erfolgen. Die folgende Übersicht ist als Entscheidungshilfe gedacht.

'''Stationäre Aufnahme zur weiteren Behandlung bei'''

*'''Sepsis'''
*'''Septischem Schock'''
*'''Hinweisen für Obstruktion der harnableitenden Wege'''

'''Weitere Faktoren, die mit erhöhter Morbidität und Mortalität im Rahmen einer komplizierten Harnwegsinfektion eingehen gehen können, weswegen eine stationäre Aufnahme erfolgen sollte:'''

*Persistierende Symptome: Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen
*Dehydrierung bei fehlender Möglichkeit zur oralen Hydrierung bzw. fehlende Stabilisierung nach initialer parenteraler Hydrierung
*Notwendigkeit einer intravenösen Antibiotikatherapie
*Bekannte Demenz
*Zweifel an der Therapieadhärenz

'''Risikofaktoren für Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erreger'''

*Anamnestisch bekannte Besiedlung oder Z.n Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erregern (insbesondere bei Nachweis im Urin oder im Blut) oder resistenten gram positiven Erregern wie MRSA
*Einliegende Katheter oder Stomata
*Pflegestufe 3 und höher
*Inkontinenz
*Bettlägerigkeit
*Krankenhausaufenthalt in den letzten 3 Monaten
*Einreise aus Ländern mit erhöhter MRE-Rate: z.B. Asien, Mittelamerika etc.

'''Checkliste VOR START der Antibiotikatherapie der komplizierten Harnwegsinfektion'''

#Uringewinnung zur Kultivierung
#Blutentnahme zur Kultivierung
#Aktive Erinnerung daran, dass ein Antibiotikum '''nicht empirisch''' eingesetzt werden sollte, wenn die '''lokale Resistenz''' für den erwarteten Erreger für dieses Antibiotikum >20% liegt!
#Wenn Risikofaktoren für gram-negative, multiresistente Erreger bestehen (Liste oben), diese Tatsache bei der Wahl des Antibiotikums berücksichtigen
#Kontraindikation gegen Fluorchinolone prüfen

 

=====Kalkulierte Therapie nach Entscheidung zur AMBULANTEN Versorgung=====
 
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="3" |

Keine Risiko-faktoren für gram-negative, multi-resistente Erreger
|
First-Line
|
Amoxicillin-Clavulansäure
|
875/125 mg 1-0-1 p.o.
|
5 - 10 d
|
Leberwerte
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Ciprofloxacin
|500 mg 1-0-1 p.o
|5 - 10 d
|Nierenwerte
| rowspan="2" |Bei Penicillin-allergie
|-
|Trimethoprim-Sulfomethoxazol
|960 mg 1-0-1 p.o.
|5 - 10 d
|Nierenwerte
|-

|}
Besteht grundsätzlich eine ambulante Versorgungsmöglichkeit, liegen aber gleichzeitig Risikofaktoren für gram-negative multiresistente Erreger vor, dann:

*Empfehlung stationäre Aufnahme
*Start intravenöse empirischen AB-Therapie entsprechend der Empfehlungen in der folgenden Tabelle

=====Kalkulierte Therapie bei STATIONÄRER Versorgung=====
Bei der Auswahl der Antibiotika sind 3 Aspekte zu beachten

*(V.a.) Sepsis oder septischer Schock
*(V.a.) Obstruktion der harnableitenden Wege
*Risikofaktoren (RF) für gram-negative Erreger (gn MRE): siehe Auslistung oben

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung

Bitte Kommentar beachten in Anschluss an die Tabelle.
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Nicht septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Ceftriaxon
|2 g i.v. 1-0-0
|5 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|5 - 14 d
|
|Wenn KI gegen Cephalosporine
|-
| rowspan="2" |septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|7 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|7 - 14 d
|
|Penicillinallergie mit Anaphylaxie
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, kein V.a. Obstruktion, RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme

'''***CAVE unten beachten'''
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, V.a. Obstruktion, unabhängig von RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem

PLUS

Vancomycin
|1 g i.v.

1-1-1

15-20 mg/kgKG

i.v. 1-0-1
|7 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme oder Vancomycin

'''***CAVE unten beachten!'''
|-
| colspan="7" |{{Hinweis/CAVE|text=*** Vor Therapie mit Reserve-Antibiotika infektiologisches Konsil empfohlen und/oder Rücksprache mit der Apotheke bzw. Mikrobiologie}}
|-
|}
{{Hinweis/note|text='''Kommentar Therapiedauer''': Der Range der Therapiedauer ergibt sich aus den verschiedenen klinischen Situationen der Patient:innen. Lassen sich eine Pyelonephritis und/oder Urosepsis feststellen, dann ist der Range der empfohlenen Therapiedauer 7-14 d. Bei der Entscheidung für eine individuelle Therapiedauer gibt es unterstützende Faktoren.}}

Eine längere Therapiedauer entspricht nicht grundsätzlich einer besseren Behandlung oder einem besseren Rezidivschutz. Eine kürzere Therapiedauer sollte immer, wenn die Möglichkeit besteht, gewählt werden. Es konnte gezeigt werden, dass für bestimmte klinische Situationen, die kürzere Therapiedauer der längeren nicht unterlegen ist. Eine kurze Therapiedauer kann gewählt werden, wenn:

*Die Patient:innen spätestens 2-3d nach AB-Start entfiebern und/oder Symptome und/oder Entzündungswerte rückläufig sind
*Bei Vorliegen einer Obstruktion diese beseitigt werden kann
*Einliegendes Fremdmaterial zeitnah nach Therapiestart gewechselt oder entfernt werden kann

Bei Pseudomonaden als auslösende Erreger findet sich in der Literatur häufiger der Hinweis, dass eine längere Therapiedauer von 10-14 d notwendig ist, da ein verzögertes Ansprechen auf die Antibiotikatherapie beschrieben ist.

{{Hinweis/note|text=Bei Vorliegen der mikrobiologischen Befunde: Empirische Antibiotikatherapie nach spätestens 72 h reevaluieren und anpassen: Therapiedauer evaluieren, deeskalieren, so fokussiert wie möglich behandeln, Oralisierungsoptionen prüfen.}}

DGI:Harnwegsinfektionen/Therapie/Kalkulierte Therapie

2025-11-27T18:52:40Z

Brinkery:

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter Harnwegsinfektionen=====
Wenn aufgrund der diagnostischen Kriterien, die Diagnose einer unkomplizierten Harnwegsinfektion erfolgt ist, kann die antibiotische Therapie unabhängig von der Entscheidung zu einer ambulanten oder stationären Behandlung oral erfolgen.

Die Entscheidung zur stationären Behandlung kann auch bei unkomplizierter Harnwegsinfektion aufgrund anderer Aspekte, wie z.B. Multimorbidität oder Sorge vor möglicher Incompliance erfolgen.

Auch eine obere Harnwegsinfektion – Pyelonephritis – kann unkompliziert sein, wenn die entsprechenden Kriterien erfüllt sind. Eine Behandlung kann ambulant erfolgen, wenn die klinische Situation die Einnahme der Antibiotika und eine Flüssigkeitszufuhr zuverlässig ermöglicht.
 

 

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter unterer Harnwegsinfektion=====
Die aktuelle deutsche S3 Leitlinie zu unkomplizuerten Harnwegsinfektionen stellt eine ausführliche Auswahl an Antibiotika zur empirischen Therapie zur Verfügung. Aufgrund der individuellen Struktur der Apotheken je nach Krankenhaus und versorgender Abteilung, erfolgt die Auflistung innerhalb der Unterteilungen in alphabetischer Reihenfolge. Aufgrund der Tatsache, dass nicht alle First-Line Antibiotika in allen versorgenden Abteilungen gelistet sind, sind alle einsetzbaren Medikamente aufgeführt. Eine kleinere, lokale Auswahl kann unter Rücksichtigung der lokalen Resistenz erfolgen.

Grundsätzlich deuten jedoch neue Studien darauf hin, dass Therapieregime mit einer längeren Applikationsdauer (3-5 Tage) eine höhere Eradikationsrate haben als Singleshot – Therapien. (Quelle s.u.)

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="7" |Frauen, nicht-schwanger
| rowspan="5" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Nitroxolin
|250 mg p.o. 1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|3 d
|
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0">Leitlinienprogramm DGU: Interdisziplinäre S3 Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik, Therapie, Prävention und Management unkomplizierter, bakterieller, ambulant erworbener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten. Langversion 1.1-2, 2017 AWMF Registernummer: 043/044. URL: <nowiki>https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf</nowiki> </ref><ref name=":1">DEGAM: Brennen beim Wasserlassen. S3-Leitlinie und Anwenderversion der S3-Leitlinie Harnwegsinfektionen. AWMF Registernummer: 053-001. URL: <nowiki>https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/053-001_Brennen%20beim%20Wasserlassen/053-001l_Brennen%20Wasserlassen_Langversion_29-08-18.pdf</nowiki></ref>
|-
|Trimethoprim
|200 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
| rowspan="3" |Frauen, schwanger
| rowspan="2" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|5 - 7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 - 7 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben und können über ihre lange Verweildauer im Darm Resistenzen induzieren
|-
| rowspan="4" |Männer
| rowspan="3" |First-Line
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|7 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0" /><ref name=":1" />
|}

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter oberer Harnwegsinfektion (Pyelonephritis)=====
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Frauen, nicht-schwanger, und

Männer
| rowspan="2" |First-Line
|Ciprofloxacin
|500-750 mg 1-0-1 p.o
|7 - 10 d
| rowspan="2" |Nierenwerte
|Wenn '''keine''' KI gegen FQ, sonst siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|Levofloxacin
|750 mg 1-0-0
|5 d
|
|-
|Frauen, schwanger
|
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|10 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben; wenn Allergie, siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|}
'''Entscheidungshilfe symptomatische vs. antibiotische Therapie'''

Bei V.a. eine unkomplizierte untere Harnwegsinfektion kann die Indikation zur Antibiotikatherapie gestellt werden. Nachweislich wird dadurch die Symptomdauer verkürzt. Insbesondere im ambulanten Setting ist aber auch eine symptomatische Behandlungsmethode vertretbar. Daten und Empfehlungen zur symptomatischen Therapie bei Männern liegen nicht vor. In den durchgeführten Studien wurden nicht-schwangere, prämenopausale Frauen untersucht. Langzeitdaten konnten zeigen, dass bei reiner Zystitis auch bei Rezidiven nicht mit gravierenden Komplikationen zu rechnen ist. Auch ist die Spontanheilungsrate bei unkomplizierter Harnwegsinfektion ist mit 30-50% innerhalb einer Woche recht hoch<ref name=":0" /><ref name=":1" />.

Eine symptomatische Therapie ist mit Entzündungshemmern, wie z.B. Ibuprofen oder Paracetamol, möglich. Für unkomplizierte Harnwegsinfektionen bei geriatrischen Patientinnen ist diese Option nicht gegeben, da hierzu keine Daten vorliegen.

=====Kalkulierte Therapie bei komplizierter Harnwegsinfektion=====
Die Auswahl der Antibiotika ist zunächst unabhängig davon, ob eine untere oder obere Harnwegsinfektion vorliegt. Die Auswahl erfolgt anhand anderer Kriterien: Der Einschätzung, ob eine ambulante Behandlung möglich ist, dem Vorliegen einer Sepsis oder dem Risiko für multiresistente Erreger als Auslöser der Infektion.

Patient:innen mit komplizierter Harnwegsinfektion können sich entweder ambulant vorstellen oder sich bereits in stationärer in Behandlung befinden.

Für bereits stationär Behandelte gilt es ebenso, wie für die ambulant Vorstelligen, die Risikofaktoren für gram-negative Erreger abzufragen und die Checkliste '''vor Start''' der Antibiotikatherapie zu beachten.

Bei Infektionen, welche 48 Std. nach stationärer Aufnahme auftreten, handelt es sich um nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen.

Definitionsgemäß gehören auch die '''nosokomial''' erworbenen Harnwegsinfektionen zu den komplizierten Harnwegsinfektionen. Trotz gelegentlich abweichender Resistenz ambulant und stationär, können nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen empirisch entsprechend der Empfehlungen in diesem Kapitel therapiert werden.

Liegen '''Katheter''' in den harnableitenden Wegen ein, werden Harnwegsinfektionen ebenfalls den komplizierten Harnwegsinfektionen zugeordnet. Bitte beachten Sie hierzu noch die Punkte unter „[[Harnwegsinfektionen#Erregerspezifische Therapie|Die besondere klinische Situation: einliegende Katheter in den harnableitenden Wegen]]“.

'''Entscheidungshilfen stationäre vs. ambulante Versorgung der Patient:innen'''

Bei komplizierter Harnwegsinfektion gilt es ebenfalls die Entscheidung, ambulante oder stationäre Versorgung zu treffen. Die Entscheidung zur stationären Versorgung sollte individualisiert unter Beachtung bestimmter Risikofaktoren und Gegebenheiten und nicht ''allein aufgrund'' des V.a. oder der Diagnose einer komplizierten Harnwegsinfektion erfolgen. Die folgende Übersicht ist als Entscheidungshilfe gedacht.

'''Stationäre Aufnahme zur weiteren Behandlung bei'''

*'''Sepsis'''
*'''Septischem Schock'''
*'''Hinweisen für Obstruktion der harnableitenden Wege'''

'''Weitere Faktoren, die mit erhöhter Morbidität und Mortalität im Rahmen einer komplizierten Harnwegsinfektion eingehen gehen können, weswegen eine stationäre Aufnahme erfolgen sollte:'''

*Persistierende Symptome: Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen
*Dehydrierung bei fehlender Möglichkeit zur oralen Hydrierung bzw. fehlende Stabilisierung nach initialer parenteraler Hydrierung
*Notwendigkeit einer intravenösen Antibiotikatherapie
*Bekannte Demenz
*Zweifel an der Therapieadhärenz

'''Risikofaktoren für Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erreger'''

*Anamnestisch bekannte Besiedlung oder Z.n Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erregern (insbesondere bei Nachweis im Urin oder im Blut) oder resistenten gram positiven Erregern wie MRSA
*Einliegende Katheter oder Stomata
*Pflegestufe 3 und höher
*Inkontinenz
*Bettlägerigkeit
*Krankenhausaufenthalt in den letzten 3 Monaten
*Einreise aus Ländern mit erhöhter MRE-Rate: z.B. Asien, Mittelamerika etc.

'''Checkliste VOR START der Antibiotikatherapie der komplizierten Harnwegsinfektion'''

#Uringewinnung zur Kultivierung
#Blutentnahme zur Kultivierung
#Aktive Erinnerung daran, dass ein Antibiotikum '''nicht empirisch''' eingesetzt werden sollte, wenn die '''lokale Resistenz''' für den erwarteten Erreger für dieses Antibiotikum >20% liegt!
#Wenn Risikofaktoren für gram-negative, multiresistente Erreger bestehen (Liste oben), diese Tatsache bei der Wahl des Antibiotikums berücksichtigen
#Kontraindikation gegen Fluorchinolone prüfen

 

=====Kalkulierte Therapie nach Entscheidung zur AMBULANTEN Versorgung=====
 
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="3" |

Keine Risiko-faktoren für gram-negative, multi-resistente Erreger
|
First-Line
|
Amoxicillin-Clavulansäure
|
875/125 mg 1-0-1 p.o.
|
5 - 10 d
|
Leberwerte
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Ciprofloxacin
|500 mg 1-0-1 p.o
|5 - 10 d
|Nierenwerte
| rowspan="2" |Bei Penicillin-allergie
|-
|Trimethoprim-Sulfomethoxazol
|960 mg 1-0-1 p.o.
|5 - 10 d
|Nierenwerte
|-

|}
Besteht grundsätzlich eine ambulante Versorgungsmöglichkeit, liegen aber gleichzeitig Risikofaktoren für gram-negative multiresistente Erreger vor, dann:

*Empfehlung stationäre Aufnahme
*Start intravenöse empirischen AB-Therapie entsprechend der Empfehlungen in der folgenden Tabelle

=====Kalkulierte Therapie bei STATIONÄRER Versorgung=====
Bei der Auswahl der Antibiotika sind 3 Aspekte zu beachten

*(V.a.) Sepsis oder septischer Schock
*(V.a.) Obstruktion der harnableitenden Wege
*Risikofaktoren (RF) für gram-negative Erreger (gn MRE): siehe Auslistung oben

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung

Bitte Kommentar beachten in Anschluss an die Tabelle.
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Nicht septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Ceftriaxon
|2 g i.v. 1-0-0
|5 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|5 - 14 d
|
|Wenn KI gegen Cephalosporine
|-
| rowspan="2" |septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|7 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|7 - 14 d
|
|Penicillinallergie mit Anaphylaxie
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, kein V.a. Obstruktion, RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme

'''***CAVE unten beachten'''
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, V.a. Obstruktion, unabhängig von RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem

PLUS

Vancomycin
|1 g i.v.

1-1-1

15-20 mg/kgKG

i.v. 1-0-1
|7 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme oder Vancomycin

'''***CAVE unten beachten!'''
|-
| colspan="7" |{{Hinweis/CAVE|text=*** Vor Therapie mit Reserve-Antibiotika infektiologisches Konsil empfohlen und/oder Rücksprache mit der Apotheke bzw. Mikrobiologie}}
|-
|}
{{Hinweis/note|text='''Kommentar Therapiedauer''': Der Range der Therapiedauer ergibt sich aus den verschiedenen klinischen Situationen der Patient:innen. Lassen sich eine Pyelonephritis und/oder Urosepsis feststellen, dann ist der Range der empfohlenen Therapiedauer 7-14 d. Bei der Entscheidung für eine individuelle Therapiedauer gibt es unterstützende Faktoren.}}

Eine längere Therapiedauer entspricht nicht grundsätzlich einer besseren Behandlung oder einem besseren Rezidivschutz. Eine kürzere Therapiedauer sollte immer, wenn die Möglichkeit besteht, gewählt werden. Es konnte gezeigt werden, dass für bestimmte klinische Situationen, die kürzere Therapiedauer der längeren nicht unterlegen ist. Eine kurze Therapiedauer kann gewählt werden, wenn:

*Die Patient:innen spätestens 2-3d nach AB-Start entfiebern und/oder Symptome und/oder Entzündungswerte rückläufig sind
*Bei Vorliegen einer Obstruktion diese beseitigt werden kann
*Einliegendes Fremdmaterial zeitnah nach Therapiestart gewechselt oder entfernt werden kann

Bei Pseudomonaden als auslösende Erreger findet sich in der Literatur häufiger der Hinweis, dass eine längere Therapiedauer von 10-14 d notwendig ist, da ein verzögertes Ansprechen auf die Antibiotikatherapie beschrieben ist.

{{Hinweis/note|text=Bei Vorliegen der mikrobiologischen Befunde: Empirische Antibiotikatherapie nach spätestens 72 h reevaluieren und anpassen: Therapiedauer evaluieren, deeskalieren, so fokussiert wie möglich behandeln, Oralisierungsoptionen prüfen.}}

DGI:Harnwegsinfektionen/Therapie/Kalkulierte Therapie

2025-11-27T18:52:18Z

Brinkery:

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter Harnwegsinfektionen=====
Wenn aufgrund der diagnostischen Kriterien, die Diagnose einer unkomplizierten Harnwegsinfektion erfolgt ist, kann die antibiotische Therapie unabhängig von der Entscheidung zu einer ambulanten oder stationären Behandlung oral erfolgen.

Die Entscheidung zur stationären Behandlung kann auch bei unkomplizierter Harnwegsinfektion aufgrund anderer Aspekte, wie z.B. Multimorbidität oder Sorge vor möglicher Incompliance erfolgen.

Auch eine obere Harnwegsinfektion – Pyelonephritis – kann unkompliziert sein, wenn die entsprechenden Kriterien erfüllt sind. Eine Behandlung kann ambulant erfolgen, wenn die klinische Situation die Einnahme der Antibiotika und eine Flüssigkeitszufuhr zuverlässig ermöglicht.
 

 

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter unterer Harnwegsinfektion=====
Die aktuelle deutsche S3 Leitlinie zu unkomplizuerten Harnwegsinfektionen stellt eine ausführliche Auswahl an Antibiotika zur empirischen Therapie zur Verfügung. Aufgrund der individuellen Struktur der Apotheken je nach Krankenhaus und versorgender Abteilung, erfolgt die Auflistung innerhalb der Unterteilungen in alphabetischer Reihenfolge. Aufgrund der Tatsache, dass nicht alle First-Line Antibiotika in allen versorgenden Abteilungen gelistet sind, sind alle einsetzbaren Medikamente aufgeführt. Eine kleinere, lokale Auswahl kann unter Rücksichtigung der lokalen Resistenz erfolgen.

Grundsätzlich deuten jedoch neue Studien darauf hin, dass Therapieregime mit einer längeren Applikationsdauer (3-5 Tage) eine höhere Eradikationsrate haben als Singleshot – Therapien. (Quelle s.u.)

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="7" |Frauen, nicht-schwanger
| rowspan="5" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Nitroxolin
|250 mg p.o. 1-1-1
|5 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|3 d
|
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0">Leitlinienprogramm DGU: Interdisziplinäre S3 Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik, Therapie, Prävention und Management unkomplizierter, bakterieller, ambulant erworbener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten. Langversion 1.1-2, 2017 AWMF Registernummer: 043/044. URL: <nowiki>https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf</nowiki> </ref><ref name=":1">DEGAM: Brennen beim Wasserlassen. S3-Leitlinie und Anwenderversion der S3-Leitlinie Harnwegsinfektionen. AWMF Registernummer: 053-001. URL: <nowiki>https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3-Leitlinien/053-001_Brennen%20beim%20Wasserlassen/053-001l_Brennen%20Wasserlassen_Langversion_29-08-18.pdf</nowiki></ref>
|-
|Trimethoprim
|200 mg p.o. 1-0-1
|5 d
|
|
|-
| rowspan="3" |Frauen, schwanger
| rowspan="2" |First-Line
|Fosfomycin
|3 g p.o 0-0-1
|1 d
|
|Nach Möglichkeit abends (längere Verweildauer in Blase)
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|5 - 7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|5 - 7 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben und können über ihre lange Verweildauer im Darm Resistenzen induzieren
|-
| rowspan="4" |Männer
| rowspan="3" |First-Line
|Nitrofurantoin
|50 mg p.o. 1-1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Nitrofurantoin RT (retard)
|100 mg p.o. 1-0-1
|7 d
|
|
|-
|Pivmecillinam
|400 mg p.o 1-1-1
|7 d
|
|
|-
|Alternativ
|Trimethoprim- Sulfomethoxazol
|960 mg p.o. 1-0-1
|3 d
|
|'''CAVE''' empirische Gabe nur, wenn bekannt, dass E. coli-Resistenz <20% <ref name=":0" /><ref name=":1" />
|}
{{Hinweis/note}}

=====Kalkulierte Therapie bei unkomplizierter oberer Harnwegsinfektion (Pyelonephritis)=====
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Frauen, nicht-schwanger, und

Männer
| rowspan="2" |First-Line
|Ciprofloxacin
|500-750 mg 1-0-1 p.o
|7 - 10 d
| rowspan="2" |Nierenwerte
|Wenn '''keine''' KI gegen FQ, sonst siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|Levofloxacin
|750 mg 1-0-0
|5 d
|
|-
|Frauen, schwanger
|
|Cefpodoxim-Proxetil
|100 mg p.o. 1-0-1
|10 d
|
|'''CAVE''' orale Cephalosporine können schwankende Konzentrationsspiegel im Blut haben; wenn Allergie, siehe Therapie komplizierte Harnwegs-infektion
|-
|}
'''Entscheidungshilfe symptomatische vs. antibiotische Therapie'''

Bei V.a. eine unkomplizierte untere Harnwegsinfektion kann die Indikation zur Antibiotikatherapie gestellt werden. Nachweislich wird dadurch die Symptomdauer verkürzt. Insbesondere im ambulanten Setting ist aber auch eine symptomatische Behandlungsmethode vertretbar. Daten und Empfehlungen zur symptomatischen Therapie bei Männern liegen nicht vor. In den durchgeführten Studien wurden nicht-schwangere, prämenopausale Frauen untersucht. Langzeitdaten konnten zeigen, dass bei reiner Zystitis auch bei Rezidiven nicht mit gravierenden Komplikationen zu rechnen ist. Auch ist die Spontanheilungsrate bei unkomplizierter Harnwegsinfektion ist mit 30-50% innerhalb einer Woche recht hoch<ref name=":0" /><ref name=":1" />.

Eine symptomatische Therapie ist mit Entzündungshemmern, wie z.B. Ibuprofen oder Paracetamol, möglich. Für unkomplizierte Harnwegsinfektionen bei geriatrischen Patientinnen ist diese Option nicht gegeben, da hierzu keine Daten vorliegen.

=====Kalkulierte Therapie bei komplizierter Harnwegsinfektion=====
Die Auswahl der Antibiotika ist zunächst unabhängig davon, ob eine untere oder obere Harnwegsinfektion vorliegt. Die Auswahl erfolgt anhand anderer Kriterien: Der Einschätzung, ob eine ambulante Behandlung möglich ist, dem Vorliegen einer Sepsis oder dem Risiko für multiresistente Erreger als Auslöser der Infektion.

Patient:innen mit komplizierter Harnwegsinfektion können sich entweder ambulant vorstellen oder sich bereits in stationärer in Behandlung befinden.

Für bereits stationär Behandelte gilt es ebenso, wie für die ambulant Vorstelligen, die Risikofaktoren für gram-negative Erreger abzufragen und die Checkliste '''vor Start''' der Antibiotikatherapie zu beachten.

Bei Infektionen, welche 48 Std. nach stationärer Aufnahme auftreten, handelt es sich um nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen.

Definitionsgemäß gehören auch die '''nosokomial''' erworbenen Harnwegsinfektionen zu den komplizierten Harnwegsinfektionen. Trotz gelegentlich abweichender Resistenz ambulant und stationär, können nosokomial erworbene Harnwegsinfektionen empirisch entsprechend der Empfehlungen in diesem Kapitel therapiert werden.

Liegen '''Katheter''' in den harnableitenden Wegen ein, werden Harnwegsinfektionen ebenfalls den komplizierten Harnwegsinfektionen zugeordnet. Bitte beachten Sie hierzu noch die Punkte unter „[[Harnwegsinfektionen#Erregerspezifische Therapie|Die besondere klinische Situation: einliegende Katheter in den harnableitenden Wegen]]“.

'''Entscheidungshilfen stationäre vs. ambulante Versorgung der Patient:innen'''

Bei komplizierter Harnwegsinfektion gilt es ebenfalls die Entscheidung, ambulante oder stationäre Versorgung zu treffen. Die Entscheidung zur stationären Versorgung sollte individualisiert unter Beachtung bestimmter Risikofaktoren und Gegebenheiten und nicht ''allein aufgrund'' des V.a. oder der Diagnose einer komplizierten Harnwegsinfektion erfolgen. Die folgende Übersicht ist als Entscheidungshilfe gedacht.

'''Stationäre Aufnahme zur weiteren Behandlung bei'''

*'''Sepsis'''
*'''Septischem Schock'''
*'''Hinweisen für Obstruktion der harnableitenden Wege'''

'''Weitere Faktoren, die mit erhöhter Morbidität und Mortalität im Rahmen einer komplizierten Harnwegsinfektion eingehen gehen können, weswegen eine stationäre Aufnahme erfolgen sollte:'''

*Persistierende Symptome: Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen
*Dehydrierung bei fehlender Möglichkeit zur oralen Hydrierung bzw. fehlende Stabilisierung nach initialer parenteraler Hydrierung
*Notwendigkeit einer intravenösen Antibiotikatherapie
*Bekannte Demenz
*Zweifel an der Therapieadhärenz

'''Risikofaktoren für Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erreger'''

*Anamnestisch bekannte Besiedlung oder Z.n Infektion mit Gram-negativen, multiresistenten Erregern (insbesondere bei Nachweis im Urin oder im Blut) oder resistenten gram positiven Erregern wie MRSA
*Einliegende Katheter oder Stomata
*Pflegestufe 3 und höher
*Inkontinenz
*Bettlägerigkeit
*Krankenhausaufenthalt in den letzten 3 Monaten
*Einreise aus Ländern mit erhöhter MRE-Rate: z.B. Asien, Mittelamerika etc.

'''Checkliste VOR START der Antibiotikatherapie der komplizierten Harnwegsinfektion'''

#Uringewinnung zur Kultivierung
#Blutentnahme zur Kultivierung
#Aktive Erinnerung daran, dass ein Antibiotikum '''nicht empirisch''' eingesetzt werden sollte, wenn die '''lokale Resistenz''' für den erwarteten Erreger für dieses Antibiotikum >20% liegt!
#Wenn Risikofaktoren für gram-negative, multiresistente Erreger bestehen (Liste oben), diese Tatsache bei der Wahl des Antibiotikums berücksichtigen
#Kontraindikation gegen Fluorchinolone prüfen

 

=====Kalkulierte Therapie nach Entscheidung zur AMBULANTEN Versorgung=====
 
{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="3" |

Keine Risiko-faktoren für gram-negative, multi-resistente Erreger
|
First-Line
|
Amoxicillin-Clavulansäure
|
875/125 mg 1-0-1 p.o.
|
5 - 10 d
|
Leberwerte
|
|-
| rowspan="2" |Alternativ
|Ciprofloxacin
|500 mg 1-0-1 p.o
|5 - 10 d
|Nierenwerte
| rowspan="2" |Bei Penicillin-allergie
|-
|Trimethoprim-Sulfomethoxazol
|960 mg 1-0-1 p.o.
|5 - 10 d
|Nierenwerte
|-

|}
Besteht grundsätzlich eine ambulante Versorgungsmöglichkeit, liegen aber gleichzeitig Risikofaktoren für gram-negative multiresistente Erreger vor, dann:

*Empfehlung stationäre Aufnahme
*Start intravenöse empirischen AB-Therapie entsprechend der Empfehlungen in der folgenden Tabelle

=====Kalkulierte Therapie bei STATIONÄRER Versorgung=====
Bei der Auswahl der Antibiotika sind 3 Aspekte zu beachten

*(V.a.) Sepsis oder septischer Schock
*(V.a.) Obstruktion der harnableitenden Wege
*Risikofaktoren (RF) für gram-negative Erreger (gn MRE): siehe Auslistung oben

{| class="wikitable" style=""
!Klinische Situation
!Präferenz
!Substanz
!Dosierung

Bitte Kommentar beachten in Anschluss an die Tabelle.
!Dauer
!Anpassungen
!Kommentar
|-
| rowspan="2" |Nicht septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Ceftriaxon
|2 g i.v. 1-0-0
|5 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|5 - 14 d
|
|Wenn KI gegen Cephalosporine
|-
| rowspan="2" |septisch, '''kein''' V.a. Obstruktion, '''keine''' RF für gn MRE
|First-Line
|Piperacillin-Tazobactam
|4,5 g i.v. 1-1-1-1
|7 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|7 - 14 d
|
|Penicillinallergie mit Anaphylaxie
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, kein V.a. Obstruktion, RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem
|1 g i.v.

1-1-1
|
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme

'''***CAVE unten beachten'''
|-
| rowspan="2" |septisch oder nicht septisch, V.a. Obstruktion, unabhängig von RF für gn MRE
|First-Line
|Meropenem

PLUS

Vancomycin
|1 g i.v.

1-1-1

15-20 mg/kgKG

i.v. 1-0-1
|7 - 14 d
|
|
|-
|Alternativ
|*** Ggf. individuelle Therapie mit Reserve- Antibiotika
|
|
|
|Bei KI gegen Carbapeneme oder Vancomycin

'''***CAVE unten beachten!'''
|-
| colspan="7" |{{Hinweis/CAVE|text=*** Vor Therapie mit Reserve-Antibiotika infektiologisches Konsil empfohlen und/oder Rücksprache mit der Apotheke bzw. Mikrobiologie}}
|-
|}
{{Hinweis/note|text='''Kommentar Therapiedauer''': Der Range der Therapiedauer ergibt sich aus den verschiedenen klinischen Situationen der Patient:innen. Lassen sich eine Pyelonephritis und/oder Urosepsis feststellen, dann ist der Range der empfohlenen Therapiedauer 7-14 d. Bei der Entscheidung für eine individuelle Therapiedauer gibt es unterstützende Faktoren.}}

Eine längere Therapiedauer entspricht nicht grundsätzlich einer besseren Behandlung oder einem besseren Rezidivschutz. Eine kürzere Therapiedauer sollte immer, wenn die Möglichkeit besteht, gewählt werden. Es konnte gezeigt werden, dass für bestimmte klinische Situationen, die kürzere Therapiedauer der längeren nicht unterlegen ist. Eine kurze Therapiedauer kann gewählt werden, wenn:

*Die Patient:innen spätestens 2-3d nach AB-Start entfiebern und/oder Symptome und/oder Entzündungswerte rückläufig sind
*Bei Vorliegen einer Obstruktion diese beseitigt werden kann
*Einliegendes Fremdmaterial zeitnah nach Therapiestart gewechselt oder entfernt werden kann

Bei Pseudomonaden als auslösende Erreger findet sich in der Literatur häufiger der Hinweis, dass eine längere Therapiedauer von 10-14 d notwendig ist, da ein verzögertes Ansprechen auf die Antibiotikatherapie beschrieben ist.

{{Hinweis/note|text=Bei Vorliegen der mikrobiologischen Befunde: Empirische Antibiotikatherapie nach spätestens 72 h reevaluieren und anpassen: Therapiedauer evaluieren, deeskalieren, so fokussiert wie möglich behandeln, Oralisierungsoptionen prüfen.}}

DGI:Harnwegsinfektionen/Erreger

2025-11-27T18:50:32Z

Brinkery:

In den folgenden Auflistungen sind Erreger entsprechend der Publikation in Leitlinien und mikrobiologischen Qualitätsstandards zusammengestellt <ref>Leitlinienprogramm DGU: Interdisziplinäre S3 Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik, Therapie, Prävention und Management unkomplizierter, bakterieller, ambulant erworbener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten. Langversion 1.1-2, 2017 AWMF Registernummer: 043/044. URL: <nowiki>https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf</nowiki> </ref><ref>MIQ 02: Harnwegsinfektionen. Schubert, S. Herausgeber: DGHM, Podbieski, A., Schubert, S. 3. Auflage. Erschienen 10/2020. </ref>. Da Harnwegsinfektionen in erster Linie empirisch behandelt werden, lohnt es sich, das lokale Erregerspektrum, sowie die lokale Resistenzsituation zu kennen. Hilfreich hierzu ist die entsprechende aktuelle Statistik des betreuenden mikrobiologischen Labors.

Häufige und typische uropathogene Erreger:

*''Escherichia coli''
*Weitere gram-negative Stäbchen wie:
**''Proteus spp.''
**''Klebsiella spp.''
**''Enterobacter spp.''
**''Morganella spp.''
**''Citrobacter spp.''
**''Providencia spp.''
**''Pseudomonas aeruginosa''
*''Staphylococcus saprophyticus''
*ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und B
**''Streptococcus pyogenenes''
**''Streptococcus agalactiae''

Escherichia coli ist bei unkomplizierten Harnwegsinfektionen mit mehr als 70% der bei weitem häufigste Erreger.

Weitere Erregernachweise im Urin, bei denen eine besondere Bewertung vorgenommen werden sollte:

*''Staphylococcus aureus''
*''Enterokokken''
*Hefen (''Candida spp.'')
*''Aerococcus urinae'' bzw. ''sanguinicola''
*''Actinotignum schaalii''
*''Corynebacterium urealyticum''
*''Mycoplasma / Ureaplasma spp.''
*''Neisseiria spp.''
*''Mykobakterien''

Die Entscheidung, ob der Nachweis dieser Erreger für eine Harnwegsinfektion ursächlich ist, ist bei allen Patient:innen individuell zu treffen. In solchen Fällen kann eine infektiologische oder mikrobiologische Rücksprache sinnvoll sein.

''Enterokokken'' und ß-hämolyserende Streptokokken spielen bei nicht schwangeren Frauen als Erreger einer unkomplizierten Zystitis in der Regel keine Rolle, können jedoch u.a. bei einer komplizierten Zystitis Ursache einer Infektion sein.

Der Nachweis von ''Candida'' ist meist Zeichen einer Kontamination aufgrund einer vaginalen Besiedlung oder Folge einer antibiotischen Vortherapie, und in der Regel nicht systemisch behandlungsbedürftig.

''S. aureus'' siedelt sich häufig sekundär im Rahmen von systemischen Infektionen ab. Bei Nachweis im Urin sollte einem Verdacht auf eine systemische Infektion immer nachgegangen werden, im Vordergrund stehen die Blutkulturdiagnostik und Fokussuche.

Bei Nachweis von Neisserien, Mycoplasmen oder Ureaplasmen ist an sexuell übertragbare Infektionen zu denken. [[Geschlechtskrankheiten|Bitte in diesem Fall im entsprechenden Kapitel in infektiopedia weiterlesen]].

Erfolgt der Nachweis von uropathogenen Erregern ohne begleitende klinische Symptomatik, spricht man von einer asymptomatischen Bakteriurie. Ausführliche Informationen hierzu finden sich im Abschnitt: [[Harnwegsinfektionen#Erregerspezifische Therapie|Die besondere klinische Situation: Die asymptomatische Bakteriurie]].

Grundsätzlich werden Erreger (semi)quantitativ angegeben. Durch standardisierte diagnostische Verfahren der Bakterienkultivierung kann eine Erregeranzahl pro Milliliter Urin abgeschätzt werden. Dabei erfolgt die Bewertung in der Angabe KBE / ml (KBE= koloniebildende Einheiten).

Die Interpretation der mikrobiologischen Befunde sollte stets im Zusammenhang mit der klinischen Symptomatik erfolgen. Auch der Nachweis einer hohen Keimzahl, kann lediglich Ausdruck einer asymptomatischen Bakterurie sein.
Urogenitale Schleimhautflora ist in der Regel KEIN Auslöser von unkomplizierten Harnwegsinfektionen:

Bei Werten von ≥ 103 KBE/ml und passender Klinik ist eine Harnwegsinfektion nur bei typischen uropathogenen Erregern wahrscheinlich.

Bei besonderen klinischen Konstellationen (z. B. Blasenpunktionsurin,

Nierenbeckenpunktion) sollten auch niedrigere Erregerzahlen von ≥ 102 KBE/ml berücksichtigt werden.

Bei Nachweis von Schleimhautflora bzw. nicht-uropathogenen Erregern ist unabhängig der Höhe der Erregerkonzentrationnicht von einer Harnwegsinfektionen auszugehen.

Folgende Erreger gehören der urogenitalen Schleimhautflora an:
*Koagulase-negative Staphylokokken (''S. epidermidis, S. haemolyticus'' etc.)
**Ausnahme: ''S. saprophyticus''
*Vergrünende und nicht-hämolysierende Streptokokken
*Enterokokken
*Corynebakterien
*Anaerob wachsende Kokken (z.B. ''Veillonella spp'', Peptostreptokokken)
*''Cutibacterium acnes''
*''Lactobacillus. spp.''
*''Haemophilus spp.''

DGI:Harnwegsinfektionen/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2025-11-27T18:46:32Z

Brinkery:

=====Anamnese=====
Da die große Mehrheit der Harnwegsinfektionen empirisch behandelt werden, ist eine ausführliche Anamnese, um eine korrekte Zuordnung treffen zu können, bedeutsam. Neben der klinischen Symptomatik sollten gezielt weitere Aspekte erfragt werden. Die Fragen sollten die Risikofaktoren für Harnwegsinfektionen beinhalten, wie z.B. Vorerkrankungen (besonders: Diabetes mellitus!), rezidivierende Harnwegsinfektionen, anatomische Besonderheiten der harnableitenden Wege, Vortherapien, wie z.B. Bestrahlung oder urologischen Eingriffe, antibiotische Vorbehandlungen, Medikamentenallergien. Auch Fragen zur Reiseanamnese (erhöhtes Risiko für multiresistente Erreger), zum Sexualverhalten und Fragen zu sexuell übertragbaren Erkrankungen sollten in der Anamnese beinhaltet sein.
 

=====Körperliche Untersuchung=====
Die körperliche Untersuchung sollte folgende Punkte beinhalten:
 

*Palpation/Perkussion des Abdomens
*Eruierung eines Nierenlagerklopfschmerzes
*Temperaturmessung
*Rektal digital Untersuchung, Palpation Prostata mit Frage Schmerzhaftigkeit

{{Hinweis/note|text=Bereits nach diesen anamnestischen Schritten kann die Diagnose „Harnwegsinfektion“ gestellt werden, ohne dass weitere diagnostische Mittel notwendig sind.
Vor der Einleitung der Diagnostik und einer empirischen Therapie sollte unbedingt eine Einteilung entsprechend der klinischen Situation, wie oben beschrieben, erfolgen. Die zu empfehlende Diagnostik und Therapie ist abhängig davon.}}
 

'''Bildgebende Verfahren'''

'''Sonografie''' des Abdomens mit Fokus Beurteilung der Harnblase, der harnableitenden Wege und der Nieren zur Diagnostik einer Harnstauung bzw. einer gestörten Harnableitung durch Raumforderungen oder Konkremente sowie der Frage nach freier Flüssigkeit. Die Sonographie ist eine non-invasive Methode, die vielen zugänglich ist. Obwohl die Evidenz eher gering ist, gibt es eine Empfehlung zur Sonographie für bestimmte klinische Situationen: Wenn der V.a. untere oder obere Harnwegsinfektion bei Schwangeren oder bei Männern vorliegt, grundsätzlich bei komplizierten Harnwegsinfektionen und insbesondere, wenn der V.a. eine Abflussstörung oder Nierenbeteiligung vorliegt sowie bei rezidivierenden Harnwegsinfektionen <ref name=":0">Leitlinienprogramm DGU: Interdisziplinäre S3 Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik, Therapie, Prävention und Management unkomplizierter, bakterieller, ambulant erworbener Harnwegsinfektionen bei erwachsenen Patienten. Langversion 1.1-2, 2017 AWMF Registernummer: 043/044. URL: <nowiki>https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/043-044l_S3_Harnwegsinfektionen_2017-05.pdf</nowiki> </ref><ref>Bonkat, G., Bartolett, R. et al. EAU guidelines on urological infections. 2022. uroweg.org. URL : <nowiki>https://uroweb.org/guideline/urological-infections/</nowiki></ref>.

'''Computertomographie''' des Abdomens („Stein-CT“ oder CT-Abdomen mit Kontrastmittel) nur bei V.a. Urolithiasis, Malignom oder Abszess.

'''Mikrobiologische Diagnostik'''

'''Urinkultivierung'''

Allgemein sollte die mikrobiologische Untersuchung des Urins (Urinkultur) bei symptomatischen Patient:innen erfolgen. In jedem Fall bei Zuordnung „komplizierte“ oder „rezidivierende“ Zystitis (siehe auch Workflow Harnwegsinfektionen unten) sowie bei V.a. Pyelonephritis und Urosepsis.

Bei Männern, die nach o.g. Kriterien eine unkomplizierte Harnwegsinfektion ohne sonstige relevante Begleiterkrankungen aufweisen, soll hingegen immer eine Urinuntersuchung einschließlich Kultur erfolgen.

Bei prämenopausalen, nicht–schwangeren Frauen, die eine unkomplizierte, nicht rezidivierende Harnwegsinfektion klinisch aufweisen, ist eine Urinkultivierung nicht notwendig.

Bei bestimmten asymptomatischen Patient:innen wird jedoch ein gezieltes Screening empfohlen. Ausführliche Informationen hierzu finden sich im Abschnitt: [[Harnwegsinfektionen#Erregerspezifische Therapie|Die besondere klinische Situation: die asymptomatische Bakteriurie]]

Für die mikrobiologische Diagnostik des Urins ist der Goldstandard die Analyse von Nativurin. Dabei empfiehlt man, Mittelstrahlurin zu gewinnen, um Kontaminationen zu vermeiden. Auch die Einsendung von Einmal-Katheterurin oder Blasenpunktionsurin ist für eine mikrobiologische Untersuchung geeignet.

Grundsätzlich sollte die Urinprobe schnellstmöglich das Labor erreichen. Der Transport sollte 4 Stunden nicht überschreiten. Dabei ist auf eine Kühlung bei Lagerung und Transport bei 2 – 8 Grad Celsius zu achten. Alternativ können Entnahmesysteme mit Stabilisatoren (Borsäure) benutzt werden, die Transportzeiten von bis zu 24 Stunden zulassen.

Auf die Nutzung von Eintauchmedien sollte jedoch verzichtet werden, da diese keine Erregerzahlbestimmung zulassen und das Vorliegen einer Mischflora häufig schwierig zu differenzieren ist.

Bei der Diagnostik können supportiv Urin-Stix und Urinsediment zum Nachweis von Nitrit, einer Mikrohämaturie bzw. für das Vorliegen einer Leukozyturie genutzt werden. Die Diagnose oder der Ausschluss einer Harnwegsinfektion, sollte nicht auf Basis dieser Untersuchungen erfolgen. Die Diagnosesicherheit wird bei typischer Klinik nicht erhöht. Als Ausnahme können die geriatrischen Patient:innen betrachtet werden. Auch in dieser Gruppe wird der Urinteststreifen nicht zur Bestätigung einer Diagnose empfohlen. Allerdings kann für eine Behandlungsentscheidung der hohe negative prädiktive Wert von 88% genutzt werden (Quellen: aktualisierte LL 2024 und Gbinigie et al. 2019) - siehe Algorithmus als Entscheidungshilfe für geriatrische Patient:innen weiter unten Grundsätzlich kann die Urindiagnostik insbesondere mittels Sediment einen klaren klinischen Mehrwert an Informationen für Differentialdiagnosen vor allem nicht infektiologischer Genese bieten.<ref name=":0" />

Patient:innen mit einliegendem Dauerkatheter stellen eine besondere diagnostische Herausforderung dar. Aufgrund der möglichen Besiedlung der einliegenden Materialien (Biofilm), gilt es hier die Bewertung „Besiedlung oder Infektion“ bei Vorliegen der Befunde sehr kritisch vorzunehmen. Eine interdisziplinäre Bewertung kann bei Unsicherheit helfen. Grundsätzlich sollte eine mikrobiologische Diagnostik IMMER erst NACH Katheterwechsel erfolgen.

'''Blutkultivierung'''

Unabhängig davon, ob Fieber oder eine Temperaturerhöhung vorliegen, ist bei (V.a.) Sepsis und bei septischem Schock die zusätzliche Entnahme von Blutkulturen – mind. 2 Paar – notwendig. Die Chance einer im Verlauf gezielten antibiotischen Therapie durch Erregernachweis ist dadurch erhöht.

[[Datei:DGI_1658908915112.png|zentriert|mini|821x821px|Workflow Harnwegsinfektion]]