Infektiopedia - Benutzerbeiträge [de-formal]

Vorlage:Infobox/authorship

2021-09-30T13:09:49Z

Maximilian.schons@uk-koeln.de:

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DGI:ZNS-Infektionen/Quellen

2021-08-03T07:49:52Z

Maximilian.schons@uk-koeln.de:

1. Vincent JL, Rello J, Marshall J, Silva E, Anzueto A, Martin CD, Moreno R, Lipman J, Gomersall C, Sakr Y, Reinhart K, EPIC II Group of Investigators. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA 2009; 2;302(21):2323-9

2. Kumta N, Roberts JA, Lipman J et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454

3. Bassmann U, Roehr AC, Frey OR, Vetter-Kerkhoff C, Thon N, Hope W, Briegel J, Huge V. Cerebrospinal fluid penetration of meropenem in neurocritical care patients with proven or suspected ventriculitis: a prospective observational study. Crit Care 2016; 20: 343

4. Conen A, Fux CA, Vajkoczy P, Trampuz A. Management of infections associated with neurosurgical implanted devices. Expert Rev Anti Infect Ther 2017;15(3): 241-255

5. Nau R et al. S1-Leitlinie Hirnabszess. 2016. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: [http://www.dgn.org/leitlinien www.dgn.org/leitlinien]

6. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Scheld WM, van de Beek D, Bleck TB, Garton HJL, Zunt JR. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65

7. Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018. <nowiki>https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/082-006.html</nowiki>

DGI:ZNS-Infektionen/Unterkapitel

2021-08-03T07:49:18Z

Maximilian.schons@uk-koeln.de:

Weiterführende Informationen sind den Unterkapiteln zu entnehmen
*[[ZNS-Infektionen/Hirnabszess]]
*[[ZNS-Infektionen/Tuberkulose Meningitis]]
*[[ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis]]
*[[ZNS-Infektionen/Ambulant erworbene Meningitis]]

DGI:ZNS Infektionen/Klinisches Bild

2021-08-03T07:43:49Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Klinisches Bild]]

DGI:ZNS Infektionen/Prophylaxe und Prävention

2021-08-03T07:43:49Z

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DGI:ZNS Infektionen/Quellen

2021-08-03T07:43:46Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Quellen]]

DGI:ZNS Infektionen/Vorbemerkung

2021-08-03T07:43:46Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Vorbemerkung]]

DGI:ZNS-Infektionen/Quellen

2021-08-03T07:43:46Z

==Quellen==
1. Vincent JL, Rello J, Marshall J, Silva E, Anzueto A, Martin CD, Moreno R, Lipman J, Gomersall C, Sakr Y, Reinhart K, EPIC II Group of Investigators. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA 2009; 2;302(21):2323-9

2. Kumta N, Roberts JA, Lipman J et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454

3. Bassmann U, Roehr AC, Frey OR, Vetter-Kerkhoff C, Thon N, Hope W, Briegel J, Huge V. Cerebrospinal fluid penetration of meropenem in neurocritical care patients with proven or suspected ventriculitis: a prospective observational study. Crit Care 2016; 20: 343

4. Conen A, Fux CA, Vajkoczy P, Trampuz A. Management of infections associated with neurosurgical implanted devices. Expert Rev Anti Infect Ther 2017;15(3): 241-255

5. Nau R et al. S1-Leitlinie Hirnabszess. 2016. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: [http://www.dgn.org/leitlinien www.dgn.org/leitlinien]

6. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Scheld WM, van de Beek D, Bleck TB, Garton HJL, Zunt JR. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65

7. Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018. <nowiki>https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/082-006.html</nowiki>

DGI:ZNS-Infektionen/Vorbemerkung

2021-08-03T07:43:45Z

== Vorbemerkung ==

DGI:ZNS Infektionen

2021-08-03T07:43:42Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen]]

DGI:ZNS Infektionen/Abstract

2021-08-03T07:43:42Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Abstract]]

DGI:ZNS-Infektionen

2021-08-03T07:43:42Z

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{{DGI:ZNS Infektionen/Abstract}}
{{DGI:ZNS Infektionen/Quellen}}
<references />

DGI:ZNS-Infektionen/Abstract

2021-08-03T07:43:41Z

Infektionen des Zentralen Nervensystems (ZNS) stellen nach wie vor eine besondere Herausforderung dar. Das klinische Erscheinungsbild kann sehr variabel und die notwendige Diagnostik aufwendig sein. Wenngleich Infektionen bei intensivstationären Patient:innen in ihrer Häufigkeit nicht an führender Stelle stehen<ref name=":0">Vincent JL, Rello J, Marshall J, Silva E, Anzueto A, Martin CD, Moreno R, Lipman J, Gomersall C, Sakr Y, Reinhart K, EPIC II Group of Investigators. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA 2009; 2;302(21):2323-9</ref>, ist eine frühzeitige Erkennung und adäquate Therapie von erheblicher Bedeutung für die Prognose. So zeigte die EPIC II-Studie<ref name=":0" />, dass die Rate bei dieser Population weltweit unter 5% liegt, in unseren Breiten ca. 3% beträgt. Wie für die Behandlung einer jeden anderen Infektion ist es von entscheidender Bedeutung, adäquate Wirkspiegel am Infektionsort zu bewerkstelligen. Die Besonderheiten der Penetration von Anti-infektiva in das ZNS mit den Faktoren der Blut-Hirn- und Blut-Liquorschranke haben Kumta et al. <ref>Kumta N, Roberts JA, Lipman J et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454</ref> anschaulich aufgearbeitet (Abbildungen 1, 2). Neben pharmakologischen Aspekten, wie der Hydro- oder Lipophilie der anti-infektiven Substanzen, spielt das Ausmaß der meningealen Inflammation eine große Rolle für die Penetration in Liquor und/ oder Gewebe. Blassmann et al. <ref name=":1">Bassmann U, Roehr AC, Frey OR, Vetter-Kerkhoff C, Thon N, Hope W, Briegel J, Huge V. Cerebrospinal fluid penetration of meropenem in neurocritical care patients with proven or suspected ventriculitis: a prospective observational study. Crit Care 2016; 20: 343</ref>konnten die Notwendigkeit erheblich höherer Dosierungen von anti-Infektiva für eine suffiziente Therapie von Infektionen des ZNS aufzeigen <ref name=":1" />.

Aufgrund des Fehlens randomisierter klinischer Studien gibt es keinen entsprechenden Evidence-Grad für eine bestimmte Therapiestrategie, sondern es liegt eine Reihe an unterschiedlichen Empfehlungen vor, wie z.B. unter <ref>4. Conen A, Fux CA, Vajkoczy P, Trampuz A. Management of infections associated with neurosurgical implanted devices. Expert Rev Anti Infect Ther 2017;15(3): 241-255

 </ref><ref>5. Nau R et al. S1-Leitlinie Hirnabszess. 2016. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: [http://www.dgn.org/leitlinien www.dgn.org/leitlinien]

 </ref><ref>6. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Scheld WM, van de Beek D, Bleck TB, Garton HJL, Zunt JR. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65

 </ref><ref>7. Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018. <nowiki>https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/082-006.html</nowiki></ref>. Im folgenden Kapitel werden verschiedene Infektionen des ZNS beim Erwachsenen behandelt und deren Diagnostik und Behandlung vorgestellt.
 
[[Datei:DGI_1606052474261.png|zentriert|mini|531x531px|Abbildung 1. Blut-Hirn-Schranke mit für und Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. Legende: P-gp: P-Glykoprotein.
Modifiziert nach <ref>Kumta N, Roberts JA, Lipman J et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454</ref>]]
 
[[Datei:DGI_ZNS Abstract 2.png|zentriert|mini|545x545px|Abbildung 2. Blut-Hirn-Schranke mit für die Gewebepenetration relevanten Charakteristika der u.a. transzellulären und parazellulären Passage. CSF= cerebrospinal fluid. Legende: Oat3: Organic anion transporter Typ 3,
PEPT2: Peptide transporter Typ 2.
Modifiziert nach <ref>Kumta N, Roberts JA, Lipman J et al. Antibiotic distribution into cerebrospinal fluid: Can dosing safely account for drug and disease factors in the treatment of ventriculostomy-associated infections? Clin Pharmacokinet 2018; 57: 439–454</ref>]]

DGI:ZNS Infektionen/Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

2021-08-03T07:43:39Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Weiterführende Literatur und Hilfestellungen]]

DGI:ZNS-Infektionen/Unterkapitel

2021-08-03T07:43:39Z

== Weiterführende Literatur und Hilfetellungen ==

DGI:ZNS Infektionen/Diagnostik

2021-08-03T07:43:38Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Diagnostik]]

DGI:ZNS Infektionen/Anmerkung der Redaktion

2021-08-03T07:43:28Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Anmerkung der Redaktion]]

DGI:ZNS-Infektionen/Anmerkung der Redaktion

2021-08-03T07:43:28Z

== <big>Anmerkung der Redaktion</big> ==

DGI:ZNS Infektionen/Therapie

2021-08-03T07:43:23Z

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DGI:ZNS Infektionen/Erreger

2021-08-03T07:43:23Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Erreger]]

DGI:ZNS-Infektionen

2021-08-03T07:41:40Z

Maximilian.schons@uk-koeln.de:

{{DGI:ZNS Infektionen/Abstract}}
{{DGI:ZNS Infektionen/Quellen}}
<references />

DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2021-08-03T07:40:58Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik/Diagnostische Schritte]]

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik/Diagnostische Schritte

2021-08-03T07:40:58Z

=== Diagnostische Schritte ===

==== <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";\nmso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:\nDE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Basisdiagnostik: ====

* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Liquorkultur + Grampräparat
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Liquorstatus (Glucose, Laktat, Zellzahl, Granulozyten, Eiweiß)
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Katheterspitze zur mikrobiologischen Diagnostik (nur wenn ein V.a. einen Infekt besteht, nicht routinemäßig)
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Blutkulturen (insb. bei VA-Shunts)
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Bei ventrikuloperitonealen Shunts: Abdomen-Sonographie oder CT

===== <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";\nmso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:\nDE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Zusatzdiagnostik: =====

* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">MRT mit Gadolinium, FLAIR, T1- und DWI-Sequenzen
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Procalcitonin im Liquor
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Liquor multiplex-PCR (Panel: ''H''. ''influenzae'', ''S. agalacticae'', ''E. coli'', Meningokokken, ''S. pneumoniae'', ''L. monocytogenes''). Diese Erreger sind häufig bei ambulant aber nicht nosokomial erworbenen Infektionen.
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Beta-D-Glucan und Galaktomannan im Liquor bei V.a. eine Pilzinfektion
* <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:12.0pt;mso-fareast-font-family:\n\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;mso-bidi-theme-font:minor-latin;\nmso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 12pt;">Bebrütung der Liquorkulturen für mindestens 10d, um langsamwachsende Erreger, wie z.B. ''Cutibacterium acnes'', nachweisen zu können

DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Prophylaxe und Prävention

2021-08-03T07:40:57Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Prophylaxe und Prävention]]

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Prophylaxe und Prävention

2021-08-03T07:40:57Z

==Prophylaxe/Prävention==
Es sollte im Rahmen der Kathetereinlage eine perioperative antibiotische Prophylaxe erfolgen. Eine postoperative Fortführung einer prophylaktischen antibiotischen Therapie scheint keinen Benefit zu haben und sollte unterbleiben <ref name=":0">28. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref>. Die Verwendung von antimikrobiell beschichteten Kathetersystemen könnte vorteilhaft sein, wobei die Datenlage hierzu ambivalent ist.

Obwohl bei externen Liquorableitungen die Infektionsrate mit zunehmender Liegedauer ansteigt, geht ein elektiver Wechsel des Kathetersystems nicht mit einer geringeren Infektionsrate einher<ref name=":0" />. Nicht mehr benötigte externe Liquorableitungen sollten frühzeitig entfernt werden<ref name=":0" />. Des Weiteren erhöht eine häufige Liquorentnahme über das Kathetersystem die Infektionsrate, so dass die Probeabnahme auf das erforderliche Maß reduziert werden sollte<ref>30. Beer R, Lackner P, Pfausler B, Schmutzhard E: Nosocomial ventriculitis and meningitis in neurocritical care patients. J Neurol 2008; 255(11):1617-1624

 </ref>.
 
<references />

DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Klinisches Bild/Leitsymptome

2021-08-03T07:40:50Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Klinisches Bild/Leitsymptome]]

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Klinisches Bild/Leitsymptome

2021-08-03T07:40:50Z

=== Leitsymptome ===
Die initialen Symptome sind unspezifisch und bestehen typischerweise aus Kopfschmerzen, Übelkeit, Lethargie bzw. Vigilanzminderung, Fieber, Meningismus und Photo- und Phonophobie. Je nach Katheterlage kommen neben einem möglichen Erythem und Verhärtung über dem Kathetersystem weitere Symptome hinzu:

Ventrikuloperitonealer (VP) Shunt

* Peritonitis
* abdominalen Druckempfindlichkeit

Ventrikulopleuraler Shunt

* Pleuritis

Ventrikuloatrialer (VA) Shunt

* Bakteriämie
* Glomerulonephritis

DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

2021-08-03T07:40:49Z

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#WEITERLEITUNG [[DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Weiterführende Literatur und Hilfestellungen]]

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

2021-08-03T07:40:49Z

==<span class="ve-pasteProtect" style="font-size:18.0pt; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:DE" data-ve-attributes="{"style":"font-size:18.0pt;\nmso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;\nmso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:DE"}">Weiterführende Literatur & Hilfestellungen==
Eine Übersicht über die typische Penetration von Antiinfektiva über die Blut-Hirn-Schranke (mit/ohne meningeale Infektion) sowie pathophysiologische Grundlagen haben Nau et al. publiziert<ref>34. Nau R, Seele J, Djukic M, Eiffert H: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of antibiotics in central nervous system infections. Curr Opin Infect Dis 2018; 31(1):57-68</ref><ref>35. Nau R, Sorgel F, Eiffert H: Penetration of drugs through the blood-cerebrospinal fluid/blood-brain barrier for treatment of central nervous system infections. Clin Microbiol Rev 2010; 23(4):858-883</ref><ref>36. Nau R, Sorgel F, Prange HW: Pharmacokinetic optimisation of the treatment of bacterial central nervous system infections. Clin Pharmacokinet 1998; 35(3):223-246</ref>.
 
<references />

DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Vorbemerkung

2021-08-03T07:40:47Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Vorbemerkung

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Die nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis ist Device-assoziiert oder tritt postoperativ auf. Typischerweise sind Liquorkathetersysteme, wie externe Liquordrainagen (externe Ventrikeldrainagen und Lumbaldrainagen) oder implantierte Systeme (z.B. ventrikuloperitoneale Shunts oder Ommaya/Rickham-Reservoirsysteme), betroffen.

DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2021-08-03T07:40:44Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Therapie/Erregerspezifische Therapie

2021-08-03T07:40:44Z

=== <span class="ve-pasteProtect" data-ve-attributes="{"style":"font-size:13.5pt;\nmso-fareast-font-family:\"Times New Roman\";mso-bidi-font-family:Calibri;\nmso-bidi-theme-font:minor-latin;mso-ansi-language:DE"}" style="box-sizing: inherit; font-size: 13.5pt;">Erregerspezifische Therapie<ref>Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref><ref>Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, AWMF-Registernummer: 030/089 [<nowiki>https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-089.html</nowiki></ref> ===
{| class="wikitable" style="box-sizing: inherit; border-collapse: collapse; border-spacing: 0px; background-color: rgb(248, 249, 250); font-size: 14px; color: rgb(34, 34, 34); margin: 1em 0px; border: 1px solid rgb(162, 169, 177);"
! style="background-color:rgb(234, 236, 240);text-align:center;box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Erreger
! style="background-color:rgb(234, 236, 240);text-align:center;box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Standardtherapie
! style="background-color:rgb(234, 236, 240);text-align:center;box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Alternativtherapie
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Enterobacterales (z.B. ''Klebsiella'' spp''.'', ''E. coli'')
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Cefotaxim/Ceftriaxon
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Cefepim, Meropenem, Ciprofloxacin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Enterobacterales mit induzierbaren AmpC-Betalactamasen (z.B. ''Enterobacter cloacae'') oder ESBL-Bildner
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Meropenem
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Ciprofloxacin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Pseudomonas aeruginosa''
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Ceftazidim, Meropenem, Cefepim, ggf. jeweils in Kombination mit FosfomycinColistin (nur bei nachgewiesener Multiresistenz, i.v.+i.t.)
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Aztreonam oder Ciprofloxacin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Acinetobacter baumanii''
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Meropenem
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Colistin (i.v.+i.t.)
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Staphylococcus'' spp. (Methicillin-empfindlich)
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Flucloxacillin ggf. PLUS Fosfomycin, Rifampicin oder Linezolid
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Vancomycin
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Staphylococcus'' spp. (Methicillin-resistent)
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Vancomycin ggf. PLUS Fosfomycin, Rifampicin oder Linezolid
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Linezolid
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Candida'' spp.
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Liposomales Amphotericin B ggf. PLUS Flucytosin
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Voriconazol, bei ''C. albicans'': Fluconazol
|- style="box-sizing: inherit;"
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |''Aspergillus'' spp.
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Voriconazol
| style="box-sizing:inherit;padding:0.2em 0.4em;border:1px solid rgb(162, 169, 177);" |Liposomales Amphotericin B, Posaconazol
|}
Bei Carbapenem-resistenten Gram-negativen Erregern sollte eine ergänzende intrathekale Therapie erfolgen. Für dieses Therapieregime konnte eine signifikante Reduktion der Sterblichkeit gezeigt werden<ref> Karvouniaris M, Brotis AG, Tsiamalou P, Fountas KN: The Role of Intraventricular Antibiotics in the Treatment of Nosocomial Ventriculitis/Meningitis from Gram-Negative Pathogens: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg 2018; 120:e637-e650</ref>. Diese Erkenntnisse konnten noch nicht in die aktuellen Leitlinien aufgenommen werden.

DGI:Ambulant erworbene Meningitis/Prophylaxe und Prävention

2021-08-03T07:40:39Z

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DGI:Ambulant erworbene Meningitis/Diagnostik

2021-08-03T07:40:39Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Ambulant erworbene Meningitis/Prophylaxe und Prävention

2021-08-03T07:40:39Z

==Prophylaxe und Prävention==
'''Postexpositions-Prophylaxe (bei ''N. meningitidis''):'''

Erwachsene: 1 x 500 mg Ciprofloxacin* (p.o), alternativ 2 x 600 mg/kg Rifampicin (p.o. für 2d)

Kinder: 2 x 10 mg/kg Rifampicin (p.o. für 2 d)

Neugeborene: 2 x 5 mg/kg Rifampicin (2d)

Bei Schwangerschaft: 1 x 250 mg Ceftriaxon i.m.

<nowiki>*</nowiki>Bei ''N. meningitidis''-Stämmen aus Süd- und Westeuropa sowie aus Südost-Asien ist von einer zunehmenden Ciprofloxacin-Resistenz auszugehen<ref>Tunkel AR et al. 2017 infectious diseases society of america´s clinical practice guidelines for healthcare-associated ventriculitis and meningitis. Clin Infect Dis 2017. 64: 34-65</ref>.

Enge Kontaktpersonen von Patient:innen mit einer ''H. influenzae''-Meningitis sollten eine Prophylaxe mit Rifampicin (Erwachsene, außer Schwangere: 1 x 600 mg p.o./d für 4 Tage; Kinder unter 12 Jahren: 20 mg/kg/d für 4 Tage) erhalten<ref>65. Shah PM et al., Bakterielle Meningitis. In PEG S2k Leitlinie: Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2018 (AWMF-Registriernummer 082-006)</ref>.

 

=====Negativ-Empfehlungen=====
Daten zweier randomisierter, prospektiver Studien konnten zeigen, dass der Einsatz einer moderaten induzierten Hypothermie bei Patient:innen mit schwerer bakterieller Meningitis mit einer Übersterblichkeit verbunden ist<ref>Mourvillier B et al., Induced hypothermia in severe bacterial meningitis. A randomized clinical trial. JAMA 2013. 310: 2174-2183</ref>. Ein vergleichbares Ergebnis zeigte der Einsatz von Glycerol (zur Hirnödem-Prophylaxe/Therapie) als adjunktivem Therapeutikum. Die mit Glycerol behandelten Patient:innen wiesen gegenüber der Kontrollgruppe eine signifikant höhere Sterblichkeit auf<ref>Ajdukiewicz K et al. A double blind, randomised controlled trial of glycerol adjuvant therapy in adult bacterial meningitis in a high HIC seroprevalence setting in Malawi. Lancet Infect Dis 2011. 11: 293-300</ref>. Insofern gelten diese beiden therapeutischen Ansätze als kontraindiziert.
 

=====Prophylaxe und Präventionsmaßnahmen=====
Zu den Präventionsmaßnahmen sind allgemeine Expositionsprophylaxen sowie spezielle Maßnahmen zu zählen.

Zu den allgemeinen Maßnahmen zählen das Vermeiden einer Exposition (z.B. Reisen in Meningitis-Hochrisiko-Gebiete) sowie Impfungen gegen ''S. pneumoniae'', ''N. meningitidis'' und ''H. influenzae'', insbesondere von exponierten Personen sowie von Risikopatient:innen. So sollten Patient:innen nach Splenektomie regelhaft gegen ''S. pneumoniae'' und ''N. meningitidis'' geimpft werden. Flächenhafte Impfprogramme haben entscheidend zu der rückläufigen Inzidenz der ambulant erworbenen bakteriellen Meningitis beigetragen<ref>69. Castelblanco RL et al., Epidemiology of bacterial meningitis in the USA from 1997 to 2010: a population-based observational study. Lancet Infect Dis 2014; 14: 813-819</ref><ref>70. Martin NG et al., Hospital admission rates for meningitis and septicaemia caused by Haemophilus influenzae, Neisseiria meningitidis, and Streptococcus pneumoniae in children in England over five decades: a population-based observational study. Lancet Infect Dis 2014; 14: 397-405</ref>. Weitere Informationen zur Impfung sind auf der Homepage der „Ständigen Impfkommission des Robert Koch-Institutes“ zu finden (http:/www.riki.de/nn_199596/DE/Content/Infekt/Impfen/impfen.html). Zu den speziellen Maßnahmen gehören die individuellen Strategien, wie z.B. die Postexpositionsprophylaxe bei Kontaktpersonen (''N. meningitidis'', ''H. influenzae''), die chirurgische Versorgung von Defekten des Kraniums (z.B. nach SHT) oder die Impfung (''S''. ''pneumoniae'', ''N. meningitidis'') nach Splenektomie.
 <references />

DGI:ZNS-Infektionen/Ambulant erworbene Meningitis/Diagnostik

2021-08-03T07:40:39Z

==Diagnostik==
Die diagnostischen Schritte lassen sich in vier Bereiche gliedern:

*'''Klinische Diagnostik''' (Anamnese, klinische Untersuchung)

* '''Labordiagnostik''':
**Blut (Blutbild, Entzündungsparameter, Gesamteiweiß, Glucose, Laktat, Organparameter)
**Blutkultur-Diagnostik (Entnahme von mind. 2 Paar Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie)
**Liquor (Zellzahl, Zytologie, Laktat, Eiweiß, Entzündungsparameter)

*'''Bildgebende Diagnostik''' (CCT, MRT)
*'''Fokussuche''' (Klinische Untersuchung, bildgebende Diagnostik)

Eine gründliche Anamnese und klinische Untersuchung haben einen hohen diagnostischen Stellenwert. Bei klinischer Verdachtsdiagnose sollten unverzüglich die weiteren Therapie- und Diagnostikschritte veranlasst werden.

In der Blut-Labordiagnostik findet man typischerweise eine abnorme Leukozytenzahl (Leukozytose oder Leukopenie) sowie deutlich erhöhte Inflammationsparameter (CRP, PCT, IL-6). Parallel zur Bestimmung der Infektparameter sollten unbedingt mindestens 2 Paar Blutkulturen entnommen werden.

Die Liquor-Diagnostik ist zweifellos diagnostisch richtungsweisend, die Diagnose wird durch den Erregernachweis im Liquor gesichert und ist so grundlegend für eine gezielte antibiotische Therapie. Aber auch die laborchemischen Ergebnisse (Zellzahl, Liquor-Eiweiß, -Laktat, -Glukose, bzw. die Liquor-Serum-Quotienten) sind ein wichtiges diagnostisches Element, das der Diagnosesicherung wie auch zur Diskriminierung anderer Meningitis-Entitäten dient (z.B. viral, tuberkulös) und als Verlaufsparameter wichtig sein kann<ref name=":0">39. Pfister H-W et al., Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter. S2k-Leitlinie. AWMF-Registriernummer: 030/089</ref><ref>48. Domingues RB et al., Performance of lactate in discriminating bacterial meningits from enterviral meningits. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2019; 61: e 24</ref><ref>49. Ehrenstein BP et al., Neue Entwicklungen in Diagnostik und Therapie der akuten bakteriellen Meningitis. Med Klinik 2005; 100: 325-333</ref>.

{| class="wikitable"
|+Tab. 1: Laborchemische Parameter (n.<ref name=":0" />])
!Parameter Liquor
!Bakteriell
!Viral
!Tuberkulös
|-
|Aspekt
|Trübe
|Klar
|Leicht getrübt
|-
|Zellzahl/µl
|Meist >103
|50-500
|50-103
|-
|Zelltyp
|Granulozytär
|Lymphozytär
|Gemischtzellig
|-
|Laktat (mmol/l)
|>3,5
|<3,5
|>3,5
|-
|Gesamteiweiß (mg/dl)
|>100
|<100
|>>100
|-
|Glukose (% Serumglukose)
|<50
|≥50
|<30
|-
|Blut-Liquor-Schranke
|Schwer gestört
|Normal bis leicht gestört
|Schwer gestört
|}

Zu berücksichtigen ist, dass eine niedrigere Zellzahl als 103/ µl eine bakterielle Meningitis keineswegs ausschließt, oftmals sind solche Verlaufsformen sogar mit einer ungünstigen Prognose vergesellschaftet. Als weitere Diagnostik- und Diskriminierungsparameter empfiehlt sich die Bestimmung von Interleukin 6 (IL-6) und Procalcitonin (PCT), sowohl im Serum wie im Liquor<ref>50. Tan YC et al., Treatment strategies for central nervous system infections: an update. Expert Opin Pharmacother 2015; 16: 187-203</ref><ref>51. Wie T-T et al., Diagnostic accuracy of procalcitonin in bacterial meningitis versus nonbacterial meningitis. Medicine 2016; 95: e3079</ref>.

Der i.d.R. über eine Lumbalpunktion gewonnene Liquor soll bei Raumtemperatur und lichtgeschützt möglichst schnell (innerhalb von 2 Stunden) in das mikrobiologische Labor transportiert werden. Sind solche zeitlichen Vorgaben nicht zu realisieren, kann eine aerobe Blutkulturflasche (wenn verfügbar, kann idealerweise eine pädiatrische BK-Flasche verwendet werden) mit mind. 1 ml Liquor beimpft und bis zum Transport bei Raumtemperatur gelagert werden. Die Liquor-Nativproben für serologische und molekularbiologische Untersuchungen sollten bis zur Bearbeitung im Kühlschrank (2-8°C) gelagert werden<ref>Pfister H-W et al. Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter. S2k-Leitlinie. AWMF-Registriernummer: 030/089</ref>. Insbesondere wenn bereits eine antibiotische Therapie begonnen wurde, empfiehlt sich, sofern verfügbar, der Ansatz einer PCR-basierten Erregerdiagnostik <ref>52. Jing-Zi P et al., Detection of bacterial meningitis pathogens by PCR-mass-spectrometry in cerebrospinal fluid. Clin Lab 2018; 64: 1013-1019</ref><ref>53. Albuquerque RC et al., Multiplex-PCR for diagnosis of bacterial meningitis. Braz J Microbiol 2019; 50:435-443</ref>.

Eine zerebrale Schnittbilddiagnostik (CCT, MRT) ist bei der Verdachtsdiagnose einer akuten Meningitis innerhalb von 24h nach Aufnahme immer erforderlich, u.a. zum Ausschluss alternativer/weiterer Pathologien sowie zur Fokussuche. Sie ist obligatorisch vor einer Lumbalpunktion bei Patient:innen mit Hirndrucksymptomatik (z.B. Koma, fokal-neurologische Ausfälle) zur Vermeidung einer transtentoriellen Einklemmung. Pat. ohne Hirndrucksymptomatik sollen ohne vorangehende Bildgebung lumbalpunktiert werden; andere Kontraindikationen sind zu berücksichtigen<ref>Hasbun R et al. Computed tomography oft the head before lumbar puncture in adults with suspected meningitis. N Engl J Med 2001, 345: 17271733</ref>. Allerdings darf eine Bildgebung keinesfalls den Beginn einer Antibiotikatherapie verzögern <ref>54. Glimaker M et al., Adult bacterial meningitis: Earlier treatment and improved outcome following guideline revision promoting prompt lumbar puncture. Clin Infect Dis 2015; 60:1162-1169</ref><ref>55. Glimaker M et al., Lumbar puncture performded promptly or after neuroimaging in acute bacterial meningitis in adults: a prospective national cohort study evaluating different guidelines. Clin Infect Dis 2018; 66:321-328</ref>, so dass grundsätzlich gilt:

Antibiotika-Therapie immer vor der zerebralen Bildgebung![[Datei:DGI_1605195311190.png|zentriert|mini|493x493px|verweis=https://infektiopedia.de/wiki/Datei:DGI_1605195311190.png|Abb. 1: Diagnostisches/therapeutisches Ablaufschema (n. <ref name=":0" />)

Legende:
ICP: intrakranieller Druck (engl. intracranial pressure),
CCT: kranielle Computertomographie,
MRT: Magnetresonanztomographie, i.t. intrathekal, i.m. intramuskulär, i.v. intravenös]]

Eine Fokussuche und wenn immer möglich eine Fokussanierung gehören zwingend zur diagnostischen und therapeutischen Entität der akuten ambulant erworbenen bakteriellen Meningitis. Oft kann durch eine gründliche Anamnese und klinische Untersuchung der Fokus bereits identifiziert und zumindest vermutet werden. Zur Sicherung der Verdachtsdiagnose dominiert bei Infektionen, die per continuitatem erfolgen, die kraniale Schnittbildgebung (CCT, MRT). Ist eine bakteriämische Streuung Grundlage der Meningitis, so gilt es, den Sepsisherd durch spezielle Verfahren (Echokardiographie, Bronchoskopie, weitere bildgebende Verfahren) zu identifizieren und nach Möglichkeit zu eradizieren.

===Differentialdiagnosen===
Die Differentialdiagnosen beziehen sich insbesondere auf zerebrale Pathologien mit einer vergleichbaren Symptomatik:

*Zerebrale infektiöse Krankheitsbilder (virale/tuberkulöse Meningitis, Hirnabszess)
*Sinusvenenthrombose
*Intrazerebrale Raumforderung (Tumor, Blutung)
*Subarachnoidalblutung
*Apoplex 
<references />

DGI:Ambulant erworbene Meningitis/Erreger

2021-08-03T07:40:36Z

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DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Anmerkung der Redaktion

2021-08-03T07:40:36Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Ambulant erworbene Meningitis/Erreger

2021-08-03T07:40:36Z

==Erreger==
In Abhängigkeit von Patient:innenalter und Immunstatus dominieren unterschiedliche ursächliche Erreger<ref name=":0">56. Ettekoven CN et al., Update on community-acquired bacterial meningitis: guidance and challanges. Clin Microbiol Infect 2017; 23: 601-606</ref><ref>57. Van den Beek D et al., Community-acquired bacterial meningitis. Nat Rev 2016; Doi:10.1038/nrdp2016.74</ref>. So müssen für die kalkulierte Antibiotikatherapie der akuten ambulant erworbenen bakteriellen Meningitis im Erwachsenenalter verschiedene Erregerspezies Berücksichtigung finden, wobei ''E. coli'' als relevanter Erreger im Erwachsenenalter eine eher untergeordnete Rolle spielt<ref name=":0" />.

{| class="wikitable"
|+Tab. 2: Relevante bakterielle Erreger der ambulant erworbenen Meningitis bei Erwachsenen in den westlichen Industrieländern (n. <ref>45. Thigpen MC et al., Bacterial Menigitis in the United States, 1998-2007. N Engl. J Med 2011; 364:2016-2025</ref>):
!Spezies
!Relative Häufigkeit (%)
!Letalität (%)
|-
|''Streptokokkus pneumoniae''
|57,0
|17,9
|-
|''N. meningitidis''
|17,3
|10,1
|-
|B-Streptokokken
|16,5
|11,1
|-
|''H. influenzae''
|5,9
|7,0
|-
|''L. monozytogenes''
|3,3
|18,1
|}
<references />

DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Anmerkung der Redaktion

2021-08-03T07:40:35Z

==Anmerkung der Redaktion==
Entscheidend bei der Behandlung einer Ventrikulitis ist, die antiinfektive Therapie an den Infektionsort, den Liquor cerebrospinalis, zu bringen. Aufgrund der meistens nur geringen meningealen Mitbeteiligung sind die Tight Junctions der Blut-Hirn-Schranke anders als bei einer Meningitis nicht eröffnet, so dass die antibiotische Penetration eingeschränkt ist. Für die Standardtherapie Meropenem/Vancomycin liegen zahlreiche Daten vor, dass die Penetration in den Liquor variabel ist und vielfach keine antibiotisch wirksamen Spiegel aufgebaut werden können<ref>37. Mader MM, Czorlich P, Konig C, Fuhrmann V, Kluge S, Westphal M, Grensemann J: Intrathecal penetration of meropenem and vancomycin administered by continuous infusion in patients suffering from ventriculitis-a retrospective analysis. Acta Neurochir (Wien) 2018; 160(11):2099-2105</ref>. Umgangen werden kann die Blut-Hirn-Schranke durch eine direkte intrathekale Applikation der Antiinfektiva. Dieses Vorgehen wird stellenweise nur bei unzureichendem Ansprechen auf eine intravenöse Therapie empfohlen<ref>28. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR: 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref> während andere Autor:innen es als wichtige Therapieoption ansehen<ref>31. Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, AWMF-Registernummer: 030/089 [https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-089.html]</ref>.

Es konnte gezeigt werden, dass die zusätzliche intrathekale (i.t.) Applikation von Gentamicin die relapse rate bei gram-negativer Ventrikulitis senkt<ref>38. Tangden T, Enblad P, Ullberg M, Sjolin J: Neurosurgical gram-negative bacillary ventriculitis and meningitis: a retrospective study evaluating the efficacy of intraventricular gentamicin therapy in 31 consecutive cases. Clin Infect Dis 2011; 52(11):1310-1316</ref>. In einer Metanalyse, die die intrathekale (i.t.) Gabe von Antibiotika in Bezug auf die Mortalität untersuchte, konnte nur für Carbapenem-resistente Erreger eine Mortalitätsreduktion gezeigt werden<ref>33. Karvouniaris M, Brotis AG, Tsiamalou P, Fountas KN: The Role of Intraventricular Antibiotics in the Treatment of Nosocomial Ventriculitis/Meningitis from Gram-Negative Pathogens: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg 2018; 120:e637-e650</ref>. Liquorspiegel bei ausschließlicher intravenöser (i.v.) Applikation wurden nicht untersucht und es ist denkbar, dass ein Konzept, bei dem der Liquorspiegel die Zielgröße der Antibiotikadosis darstellt, einer zusätzlichen intrathekalen (i.t.) Applikation gleichwertig ist. Dieses sollte jedoch Gegenstand zukünftiger Untersuchungen sein.

Aus der Sicht des Autors sollte die kalkulierte Antibiose von Meropenem und Vancomycin um eine weitere Substanz oder intrathekalen (i.t.) Applikation ergänzt werden, um eine bakterizide Wirkung im Liquor sicherzustellen. Dieses kann z.B. Fosfomycin intravenös (i.v.) (Vorteil: Breites Wirkspektrum, Nachteil: Resistenzen bei KNS), Vancomycin intrathekal (i.t.) (Vorteil: Gute gram-positive Wirksamkeit, Nachteil: Keine gram-negative Wirksamkeit), Gentamicin intrathekal (i.t.) (Vorteil: breites Wirkspektrum, Nachteil: High-Level-Resistenzen bei KNS) oder Linezolid intravenös (i.v.) (Vorteil: Sehr gute Penetration, Nachteile: Nur gram-positive Wirksamkeit, nur bakteriostatisch) sein. Bei einer ergänzenden intrathekalen (i.t.) Applikation sollte berücksichtigt werden, dass jede Manipulation am Kathetersystem einen Keimeintrag bedingen kann<ref>30. Beer R, Lackner P, Pfausler B, Schmutzhard E: Nosocomial ventriculitis and meningitis in neurocritical care patients. J Neurol 2008; 255(11):1617-1624

 </ref>.

Aus diesen Gründen wird aktuell in der Institution des Autors neben Meropenem und Vancomycin eine ergänzende Therapie mit Fosfomycin intravenös (i.v.) durchgeführt, die in Abhängigkeit des Erregers, den erreichten Meropenem und Vancomycin Liquorspiegeln und des Resistogramms ggf. auf Gentamicin intrathekal (i.t.) oder Vancomycin intrathekal (i.t.) umgestellt wird. Des Weiteren erfolgt routinemäßig ein therapeutisches Drugmonitoring aus Serum und Liquor, um subtherapeutische Antiinfektivakonzentrationen frühzeitig erkennen zu können. Dieses Konzept fußt jedoch überwiegend auf theoretischen Überlegungen und ist bisher nicht prospektiv randomisiert evaluiert worden. Anzumerken ist, dass aufgrund des kraniokaudal gerichteten Liquorflusses keine lumbale intrathekale (i.t.) Applikation erfolgen sollte, da hierdurch keine adäquaten Spiegel im Ventrikelsystem aufzubauen sind.
 
<references />

DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Klinisches Bild/Epidemiologie

2021-08-03T07:40:29Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Klinisches Bild/Epidemiologie

2021-08-03T07:40:29Z

===Epidemiologie<span class="mw-editsection" style="box-sizing: inherit; user-select: none; font-size: 12px; font-weight: normal; margin-left: 1em; vertical-align: baseline; line-height: 1em; display: inline-block; white-space: nowrap; unicode-bidi: isolate; visibility: visible; opacity: 1; transition: visibility 0s ease 0s, opacity 0.5s linear 0s;">[[https://infektiopedia.de/w/index.php?title=DGI:Nosokomiale_Ventrikulitis_und_Meningitis/Klinisches_Bild&veaction=edit&section=3 Bearbeiten] | [https://infektiopedia.de/w/index.php?title=DGI:Nosokomiale_Ventrikulitis_und_Meningitis/Klinisches_Bild&section=3&veaction=editsource Quelltext bearbeiten]]===
Die Inzidenz von Shuntinfekten wird zwischen 5 und 41% angegeben, wobei die intraoperative Infektionsrate unter 4% beträgt.

Die Infektinzidenz von externen Liquorableitungen wird mit ca. 11 / 1000 Kathetertage angegeben, dabei liegt die Inzidenz bei Kathetern, die bis zu 7 Tagen liegen, bei ca. 20 / 1000d, bei einer Liegedauer zwischen 7 und 10 Tagen bei ca. 13 / 1000d und ab 10 Tagen Liegedauer bei 8 / 1000d<ref>Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, Byers K, Kaplan SL, Michael Scheld W, van de Beek D, Bleck TP, Garton HJ, Zunt JR. 2017 Infectious Diseases Society of America's Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis 2017; 64: e34–e65</ref>.

DGI:Ambulant erworbene Meningitis

2021-08-03T07:40:26Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Ambulant erworbene Meningitis

2021-08-03T07:40:25Z

{{DGI:Ambulant_erworbene_Meningitis/Klinisches_Bild}}
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{{DGI:Ambulant_erworbene_Meningitis/Weiterführende_Literatur_und_Hilfestellungen}}
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DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik

2021-08-03T07:40:22Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik

2021-08-03T07:40:22Z

== Diagnostik ==

{{DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik/Diagnosekriterien}}
{{DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik/Diagnostische_Schritte}}
{{DGI:Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis/Diagnostik/Differentialdiagnosen}}

DGI:Ambulant erworbene Meningitis/Klinisches Bild

2021-08-03T07:40:18Z

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DGI:ZNS-Infektionen/Ambulant erworbene Meningitis/Klinisches Bild

2021-08-03T07:40:17Z

==Klinisches Bild==
Die ambulant erworbene bakterielle Meningitis ist eine akute Entzündung der Pia mater und der Arachnoidea des ZNS mit Ausbreitung der Erreger im Liquor. Häufig besteht eine begleitende Entzündung des Hirnparenchyms (Meningoenzephalitis). Sie ist ein neurologisch/infektiologischer Notfall und erfordert daher eine schnelle Diagnostik und konsequente Therapie; eine Verzögerung ist mit einer hohen Morbidität und Sterblichkeit assoziiert.<ref name=":0">39. Pfister H-W et al., Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter. S2k-Leitlinie. AWMF-Registriernummer: 030/089</ref><ref>40. Brouwer MC et al., Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev 2010;. 23: p. 467-492</ref><ref>3.Brouwer MC et al., What´s new in bacterial meningitis. Intensive Care Med 2016, 42: 415-417</ref>

Ursächlich kommt es über eine Erreger-Penetration der Blut-Hirn-Schranke infolge einer Bakteriämie (hämatogen) oder über ein lokales Einwandern der Erreger aus ZNS-nahen Infektionsherden (z.B. Sinusitis, Otitis, Mastoiditis) (per continuitatem) zu einer akuten Meningitis. Es können aber auch knöcherne Defekte als Folge eines Schädel-Hirn-Traumas oder einer Nasen-Nebenhöhlen-Operation eine Eintrittspforte für Mikroorganismen darstellen.

Das klinische Bild der bakteriellen Meningitis ist geprägt von einem akuten Krankheitsbeginn und einer oft ausgeprägten Symptomatik und Krankheitsschwere, wobei die Meningitis auch von einer Sepsis oder einem septischen Schock begleitet werden kann.<ref name=":0" />
 

===Leitsymptome===

*Kopfschmerzen
*Meningismus
*Fieber
*Vigilanzstörung

====Weitere mögliche Symptome====

*Übelkeit
*Erbrechen
*Lichtscheu
*Epileptische Anfälle
*Neurologische Herdsymptomatik
*Hirnnervenbeteiligung
*Hautexanthem (bei Meningokokken-Meningitis)
*Organdysfunktionen im Rahmen einer Sepsis

Die einzelnen Symptome sind unspezifisch und können ebenso im Rahmen anderer Krankheitsbilder auftreten. Treten jedoch 2 der 4 Leitsymptome auf, so hat dies einen stark hinweisenden Charakter auf eine Meningitis und es sollte unverzüglich weitere Diagnostik/Therapie eingeleitet werden – das Fehlen eines der Kardinalsymptome schließt die Diagnose einer bakteriellen Meningitis keinesfalls aus<ref>42. Van de Beek D et al., Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004. 351:1849-1859</ref><ref>43. Klein M et al., Bakterielle Infektionen des Zentralnervensystems. Nervenarzt 2010; 81: 150-161</ref>.

Outcome-relevant sind neben einem schnellen Therapiebeginn das Erkennen und Therapieren intrakranieller Komplikationen<ref name=":0" />:

*Hydrocephalus (occlusus oder malresorptivus)
*Infektiöse Komplikationen (Ventrikulitis, Hirnabszess, subdurales Empyem, septische Sinusvenenthrombose)
*Generalisiertes Hirnödem
*Ischämische Komplikationen
*Hirnnervenbeteiligung 

===Klinisches Bild===
Prognostisch entscheidend ist ein möglichst früher Beginn einer intravenösen antibiotischen Therapie mit einem bakterizid wirkenden Antibiotikum sowie eine adäquate Behandlung zentralnervöser und systemischer Komplikationen. Aufgrund der Dringlichkeit eines zeitlich und inhaltlich adäquaten Therapiebeginns muss eine invasive Diagnostik unter Umständen nachrangig erfolgen.

Faktoren, die mit einer ungünstigen Prognose einhergehen<ref name=":1">44. Bijlsma MW et al., Community-acquired bacterial meningitis in adults in the Netherlands, 2006-2014; a prospective cohort study. Lancet Infect Dis 2016; 16: 339-347</ref>:

*Höheres Lebensalter
*Keine Otitis, Sinusitis
*Alkoholkrankheit
*Niedriger GCS-Score
*Liquor-Zellzahl < 1000/µl
*Hohes Serum-CRP (septischer Verlauf)

 

===Epidemiologie===
Die Inzidenz der ambulant erworbenen bakteriellen Meningitis ist in den westlichen Industrieländern, u.a. infolge von Impfprogrammen, rückläufig und liegt in Westeuropa bei 1-2 Fällen/100.000 Einwohnern/Jahr<ref name=":1" /><ref name=":2">45. Thigpen MC et al., Bacterial Menigitis in the United States, 1998-2007. N Engl. J Med 2011; 364:2016-2025</ref>. In anderen Regionen, wie beispielsweise in der Sahel-Zone Afrikas, liegen die Inzidenzen um ein vielfaches höher<ref name=":3">46. McGill F et al., Acute bacterial meningitis in adults. Lancet 2016; 388:3036-3047</ref>.

Risikofaktoren sind Alter (häufig betroffen sind die unter 5- und über 60-jährigen) und Kontakt zu erkrankten Personen (bei Meningokokken) sowie prädisponierende Faktoren wie Z.n. Splenektomie, Immunsuppression, Diabetes mellitus, Alkoholismus, infektiöse Endokarditis, Defekte des Kraniums, Liquorleckage. 

===Prognose===
Analysen großer Datenbanken belegen für die westlichen Industriestaaten eine Letalität von ca. 15%<ref name=":1" /><ref name=":2" />. Die Prognose ist stark abhängig von den begleitenden Risikofaktoren (s.o.), Art und Resistenz des Erregers und insbesondere von einer zeitlich und inhaltlich adäquaten Antibiotikatherapie<ref name=":2" /><ref>47. Aubertin M et al., Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-nonsuceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis: The PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 2006; 34: 2758-2765</ref>.

 
<references />

DGI:Ambulant erworbene Meningitis/Therapie

2021-08-03T07:40:14Z

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