Knochen-, Gelenks- und Protheseninfektionen/Hämatogene Osteomyelitis
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| Kapitelinformationen | |
|---|---|
| Stand: | Februar 2022 |
| Kapitelleitung: | Norma Jung |
| Autor:innen: | Rika Draenert, Norma Jung, Anna Philine Karl, Katrin Kösters, Franka Lestin-Bernstein, Christina Otto-Lambertz |
| Reviewer:innen: | Sören Becker |
| Beteiligte Fachgesellschaften: | 
|
| Feedback: | Mitwirken |
Die Osteomyelitis ist eine Infektion des Knochens und kann eingeteilt werden nach der Art der Entstehung (hämatogen oder nicht-hämatogen) und nach dem zeitlichen Verlauf (akut oder chronisch). In diesem Kapitel wird die hämatogene Osteomyelitis des Erwachsenen behandelt – mit Ausnahme der vertebralen Osteomyelitis (siehe Link zu Spondylodiscitis). Ebenfalls ist die Osteomyelitis nach Trauma in einem anderen Kapitel zu finden.
Klinisches Bild
Klinische Situationen
Manifestationen der hämatogenen Osteomyelitis:
1) Osteomyelitis der langen Röhrenknochen
Im Gegensatz zu Kindern kommt diese Manifestation bei Erwachsenen selten vor (Link zu Osteomyelitis bei Kindern). Die klinische Manifestation kann subfebrile Temperaturen und leichten Schmerz über plötzlichen Beginn mit hohem Fieber und starken Schmerzen bis hin zur septischen Arthritis umfassen. Eine begleitende septische Arthritis kann an den Röhrenknochen auftreten, an denen die Gelenkkapsel die Metaphyse umschließt und die Infektion von der Metaphyse durch die Corticalis in die Gelenkhöhle durchbricht.
Brodie-Abszess: Sonderform der Osteomyelitis der langen Röhrenknochen, die typischerweise bei jungen Patient:innen auftritt (<25 Jahre). Der häufigste Manifestationsort ist die Tibia. Radiologisch findet man typischerweise eine einzelne, gut abgegrenzte Läsion nahe der Metaphyse. Die klinische Symptomatik ist häufig relativ gering ausgeprägt .
Osteomyelitis bei Sichelzell-Anämie: Dies ist eine häufige Komplikation bei Patient:innen mit Sichelzell-Erkrankung (>10% aller Patient:innen).
2) Vertebrale Osteomyelitis (Link zu Spondylodiscitis)
3) Osteomyelitis des Beckens und des Sternums/Clavicula
Manifestationsort der hämatogenen Osteomyelitis häufig bei i.v.-Drogenabusus. Bei diesen Patient:innen ist eine multifokale Beteiligung typisch.
Leitsymptome
Das typische Leitsymptom der akuten Osteomyelitis ist der Schmerz, der sich meist über Tage oder wenige Wochen langsam entwickelt. Ebenso können lokale Zeichen der Entzündung (Überwärmung, Rötung und Schwellung) zu finden sein. Eher selten sind Fieber oder andere systemische Infektionszeichen vorhanden.
Grundsätzlich präsentiert sich die chronische Osteomyelitis ähnlich, wobei Fieber kaum vorhanden ist. Bei der chronischen Osteomyelitis kann es zusätzlich zur Ausbildung einer Fistel kommen, aus der Eiter sezerniert. In seltenen Fällen kann sich eine chronische Osteomyelitis als nicht heilende Fraktur (Infektpseudarthrose) manifestieren.
Bei der Gruppe der Diabetiker:innen kann der klinische Verlauf der Osteomyelitis untypisch sein (Link zu Diabetischer Fuß).
Die Symptome mit Bezug auf den Knochen können bei der hämatogenen Osteomyelitis des Erwachsenen fehlen. Evtl. sind dann Veränderungen im Bereich der Weichgewebe auffälliger. Insgesamt sind die klinischen Symptome einer Osteomyelitis nicht sehr spezifisch und die Diagnose stellt eine Herausforderung für die Ärzt:innen dar.
Epidemiologie
Die hämatogene Osteomyelitis kommt meist bei Kindern vor (Link zu Osteomyelitis bei Kindern). Die häufigste Form beim Erwachsenen ist die vertebrale Osteomyelitis.
Bei Erwachsenen sind Männer und die Altersgruppe >50 Jahre häufiger betroffen (mit Ausnahme der Gruppe der i.v.-Drogen-Abhängigen; diese sind zumeist <40 Jahre alt).
Risikofaktoren für eine hämatogene Osteomyelitis sind:
- Bestehende oder abgelaufene Endokarditis
- Gefäßkatheter oder kardiovaskuläre Apparate (z.B. Schrittmacher)
- Einliegendes, orthopädisches Fremdmaterial
- I.v.-Drogenabusus
- Hämodialyse
- Sichelzellerkrankung
Prognose
Die Ausheilungsraten der Osteomyelitis liegen bei 60 – 90% nach Literaturangaben. Sie sind von vielen verschiedenen Faktoren abhängig (z.B. chirurgische Sanierungsmöglichkeit, Durchblutungssituation, etc.).
Diagnostik
Diagnosekriterien
Die Diagnose hämatogene Osteomyelitis kann angenommen werden, wenn:
- Die klinischen und radiologischen Befunde vereinbar mit einer Osteomyelitis sind und positive Blutkulturen mit einem typischen Erreger (z.B. S. aureus) vorliegen. In diesem Fall ist eine Knochenbiopsie nicht erforderlich.
- Die Knochenhistologie vereinbar mit einer Osteomyelitis ist – auch bei fehlendem Erregernachweis (speziell in der Situation einer vorherigen Antibiotikagabe).
- Die klinischen und radiologischen Befunde hinweisend auf eine Osteomyelitis sind und persistierend erhöhte Inflammationsparameter vorhanden sind – bei gleichzeitig negativen Blutkulturen und wenn durch die individuelle Situation eine Knochenbiopsie nicht möglich ist.
Diagnostische Schritte
- Anamnese und klinische Untersuchung
- Entzündungsparameter (CRP, Leukozyten mit Differentialblutbild). Das Fehlen von erhöhten Entzündungsparametern schließt eine Osteomyelitis nicht aus
- Blutkulturen (mindestens 2, besser 3 Sets)
- Sie werden in ca. 50% der Fälle positiv
- Sind Blutkulturen positiv, kann evtl. auf eine Knochenbiopsie verzichtet werden
- Bildgebung:
- Symptome >2 Wochen: Versuch mit konventionellem Röntgen
- Symptome <2 Wochen: CT, besser MRT (wenn schnell verfügbar)
- PET-CT (z.B. zur Fokussuche bei hämatogener Osteomyelitis) oder Leukozytenszintigraphie (z.B. bei Fremdmaterial aus Metall)
- Knochenbiopsie: CT-gesteuert oder offen; evtl. auch wiederholt
- Zudem sollten bei jeglicher chirurgischer Intervention am lokalen Herd mehrere Gewebeproben zur mikrobiologischen Diagnostik entnommen werden
- Kultur: Gram-Färbung und Kultur; Bakterien, im Verdachtsfall auch Mykobakterien und Pilze. Rückstellprobe für PCR
- Histologie: Inflammation, Nekrose, chirurgische Wundränder
- Biopsie idealerweise VOR antibiotischer Therapie
- Andere mikrobiologische Proben (z.B. Abstriche, Weichgewebeproben oder Abstriche aus Fistelgängen) sollen nicht durchgeführt werden. Kulturelle Ergebnisse aus diesen Proben geben selten den Erreger der Osteomyelitis wieder.
Differentialdiagnosen
Zu den wichtigsten Differentialdiagnosen der hämatogenen Osteomyelitis zählen:
- Benigne oder maligne Tumoren
- Weichgewebeinfektion
- Charcot-Fuß
- Osteonekrose
- Fraktur
Erreger
Eine hämatogene Osteomyelitis folgt einer Bakteriämie und ist monobakteriell. Allerdings stellen sich die Patient:innen teilweise vor, wenn die Bakteriämie bereits beendet ist, d.h. dass Blutkulturen nicht positiv werden müssen.
| Situation | Erreger |
| Monofokale oder multifokale Präsentation | S. aureus
Gram-negative Erreger |
| I.v.-Drogenabusus | P. aeruginosa
S. marcescens |
| Immunsuppression | Zusätzlich an Aspergillus spp denken |
| Selten | Beta-hämolysierende Streptokokken
Mycobacerium tuberculosis und atypische Mykobakterien Candida spp . Bartonella henselae, Coccidioides immitis, Cutibacterium acnes. |
Therapie
Kalkulierte Therapie
CAVE: Wann immer möglich: Therapiebeginn erst nach Erregernachweis.Vor Therapiebeginn immer mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen, Knochenbiopsie) veranlassen.
Eine kalkulierte Therapie sollte bei klinisch instabilen, septischen Patient:innen begonnen werden.
Für die kalkulierte Therapie bei der hämatogenen Osteomyelitis: s. Kapitel „Spondylodiscitis“.
Bei Osteomyelitis per continuitatem: s. Kapitel “Diabetischer Fuß”.
Kalkulierte Therapie
Kalkulierte Therapie
Wann immer möglich: Therapiebeginn erst nach Erregernachweis!
Vor Therapiebeginn immer mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen, Knochenbiopsie) veranlassen!
Eine kalkulierte Therapie sollte bei klinisch instabilen, septischen Patienten begonnen werden.
Für die kalkulierte Therapie bei der hämatogenen Osteomyelitis: s. Kapitel „Spondylodiscitis“.
Bei Osteomyelitis per continuitatem: s. Kapitel “Diabetischer Fuß”.
Erregerspezifische Therapie
Siehe Tabelle am Ende des Kapitels.
Die Therapiedauer bei der hämatogenen Osteomyelitis wird generell mit 6 Wochen angegeben. Je nach klinischem und radiologischem Verlauf kann auch eine längere Therapiedauer notwendig sein.
Grundsätzlich ist eine Oralisierung der Therapie nach 1 – 2 Wochen möglich. Wichtig hierfür ist, dass es eine wirksame Substanz mit guter Bioverfügbarkeit nach oraler Einnahme gibt und dass die orale Aufnahme und die Compliance gewährleistet sind.
Auch bei der hämatogenen Osteomyelitis kann die chirurgische Intervention hilfreich sein, z.B. zur Entfernung von Nekrosen oder Knochensequestern. Deswegen hier immer chirurgisches Konsil anfragen (Orthopädie oder Unfallchirurgie).
| Erreger | Präferenz | Substanz | Dosierung | EinklappenKommentar |
| Staphylococcus aureus
und andere Staphylokokken, Oxacillin-sensibel |
Intravenöse Initialtherapie
1. Wahl |
Flucloxacillin | 6 x 2 g i.v. | |
| oder
Cefazolin |
3 x 2 g i.v. | |||
| Alternative bei schwerer Allergie | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung | |
| oder
Daptomycin |
1 x 8 – 10** mg/kg i.v. | |||
| bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion | plus
Rifampicin |
1 x 600 mg i.v. bzw.
2 x 450 mg p.o. |
wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen | |
| alternativ
plus Fosfomycin |
3 x 5 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie
ohne Fremdmaterial |
Cotrimoxazol | 3 x 960 mg p.o | Cave: wegen schlechter Bioverfügbarkeit orale Betalaktame meiden. | |
| oder
Clindamycin |
3 x 600 mg p.o | |||
| oder
Doxycyclin |
2 x 100 mg p.o. | |||
| oder
Levofloxacin plus Rifampicin |
2 x 500 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. | |||
| Orale Anschlusstherapie
bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion |
Cotrimoxazol
plus Rifampicin |
3 x 960 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. |
möglichst keine Kombination von Rifampicin mit Clindamycin oder Linezolid | |
| oder
Doxycyclin plus Rifampicin |
2 x 100 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. | |||
| oder
Levofloxacin plus Rifampicin |
2 x 500 mg p.o.
plus 2 x 450 mg p.o. | |||
| Staphylococcus aureus
und andere Staphylokokken, Oxacillin-resistent |
Intravenöse Initialtherapie | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf
** hohe Dosis off-label, Expertenmeinung |
| oder
Daptomycin |
1 x 8 – 10** mg/kg i.v. | |||
| bei Fremdmaterial-assoziierter Infektion | plus
Rifampicin |
1 x 600 mg i.v. bzw.
2 x 450 mg p.o. |
wegen sehr guter Bioverfügbarkeit orale Gabe bevorzugen | |
| alternativ
plus Fosfomycin |
3 x 5 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie | s.oben | |||
| Enterococcus spp.,
Ampicillin-sensibel |
Intravenöse Initialtherapie
1.Wahl |
Ampicillin | 6 x 2 g i.v. | |
| Alternativen | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf | |
| oder
Daptomycin |
1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. | hohe Dosis off-label, Expertenmeinung | ||
| Orale Anschlusstherapie | Amoxicillin | 3 x 1 g p.o. | ||
| Enterococcus spp.,
Ampicillin-resistent |
Intravenöse Initialtherapie | Vancomycin | * | *Datei:DGI:Infoblatt Vancomycin RGU.pdf |
| oder
Daptomycin |
1 x 10 - 12 mg/kg KG i.v. | hohe Dosis off-label, Expertenmeinung | ||
| Orale Anschlusstherapie | Linezolid | 2 x 600 mg p.o. | Linezolid max. 28 Tage zugelassen | |
| Streptokokken | Intravenöse Initialtherapie | Benzylpenicillin (Penicillin G) | 4 x 5 Mio I.E. i.v. | |
| Orale Anschlusstherapie | Amoxicillin | 3 x 1 g p.o. | ||
| Enterobakterien | Intravenöse Initialtherapie | Ampicillin | 6 x 2 g i.v. | |
| Ceftriaxon | 1 x 2 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie | Ciprofloxacin | 2 x 750 mg p.o | ||
| Pseudomonas aeruginosa | Intravenöse Initialtherapie | Piperacillin | 4 x 4 g i.v. | Bei Pseudomonas-Infektionen immer hohe Dosis verwenden. |
| oder
Ceftazidim |
3 x 2 g i.v. | |||
| Orale Anschlusstherapie | Ciprofloxacin | 2 x 750 mg p.o. | ||
| Candida spp.
|
Intravenöse Initialtherapie | Caspofungin | Tag 1:
1 x 70 mg i.v., danach: 1 x 50 mg i.v. KG ≤ 80 kg bzw. 1 x 70 mg i.v. KG > 80 kg |
|
| Orale Anschlusstherapie | Fluconazol | Einmalig 1 x 800 mg p.o.,
weiter mit 1 x 400 mg p.o. |
||
| Mycobacterium tuberculosis | Initialtherapie 2 Monate | Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)
plus Rifampicin plus Pyrazinamid plus Ethambutol |
s. Dosierungsempfehlung Link Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose | |
| Anschlusstherapie | Isoniazid (in Kombi mit Pyridoxin)
plus Rifampicin | |||
Quellen
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Einzelnachweise