DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger: Difference between revisions

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=Erreger=
Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen. 
<span style="font-size:12.0pt;mso-bidi-font-size:11.0pt">Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:</span>
 
{| class="wikitable sortable
{| class="wikitable" style=""
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! colspan="4"  |Keimspektrum der HAP/VAP*)[A1]
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten
|-
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
! Keim
|-
! Art der Pneumonie
|Bakterien 55,7 %
! Besonderheiten
45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv
! Resistenzsituation in Deutschland
 
|-  
3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %
| Streptococcus  pneumoniae
|Bakterien 79,2 %
| Early-onset Pneumonie
65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv
| Keine antibiotsche Vorbehandlung
 
| * < 1% der Stämme resistent gegenüber  Penicillinen
3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %
* < 1% gegenüber  Drittgenerations-Cephalosporinen
|-
* 8-10% Resistenzraten  gegenüber Erythromycin und  anderen Makrolidantibiotika 
|Bakterien 55,7 %
|-
- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)
| Haemophilus  influenzae
 
| Early-onset Pneumonie, VAP
- K. pneumoniae 8,5 %  
| Keine antibiotische Vorbehandlung
| 10-15% resistent gegenüber Amino- und Ureidopenicillinen
|-
| Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA)
| Early-onset Pneumonie
Late-onset Pneumonie
| Häufigster oder zweithäufigster Erreger  der HAP 
| Resistenzraten gegenüber   Penicillinase-festen   Betalaktamantibiotika, Makrolide,  Clindamycin und Fluorchinolone  unter 10%
|-
|Methicillin-resistenter
Staphylococcus aureus (MRSA)
| Early-onset Pneumonie
Late-onset Pneumonie
| Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhaus-verweildauer 
| * 100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin  und  Linezolid
* Daptomycin, Tigecyclin nicht zugelassen
* Resistenzraten gegenüber  Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
|-  
| Pseudomonas  aeruginosa
| Early-onset Pneumonie
Late-onset Pneumonie
|Häufigster oder zweithäufigster Erreger  der HAP 
Patienten mit strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung
| Intrinsische Resistenz gegenüber    Ampicillin, Co-Trimoxazol  Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe.
Zunehmende  erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika  (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim,    Fluorchinolonen, Aminoglykosiden,  Carbapenemen)  
|-
| Enterobacteriaceae
(E. coli, K.  oxytoca, K. pneumoniae, Enterobacter spp., S.  marcescens, Proteus  spp., Citrobacter spp.)
| Early-onset Pneumonie
Late-onset Pneumonie
|Unter den zehn häufigsten Erregern der  HAP
Lokale  Ausbruch-situationen
| * Resistenzzunahme insb. gegenüber  Fluorchinolonen  (überwiegend  bei E.  coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)  
* Resistenzen gegenüber   Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen
* In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber  Fluorchinolonen und Aminoglykosiden 
* In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter  Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen  und Cephalosporinen
* Häufigkeit Carbapenem-resistenter  Enterobakterien in  Deutschland gering  (<1%)
|-
| Acinetobacter spp. (A.  baumannii, A. nosocomialis, A.  pittii)
| Late-onset VAP
|       Intrinsische Resistenz gegenüber Penicilline  und Cephalosporine


·      Erworbene Resistenzen gegenüber  Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme
  (davon 0,6 % 3MRGN)


·      Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin  Empfindlichkeit allerdings  kommen  inzwischen auch  Colistin-resistente  Stämme vor
- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)


·      Therapie mit  Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.  Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salva-ge-Therapie dar, ist  aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen
- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)
|- style="mso-yfti-irow:9"
|    |Steno-trophomonas  maltophilia
|  |Late-onset VAP
|    |Entscheidender  Risikofaktor:  Vorausgehende   Therapie mit einem  Breitspektrum-Antibiotikum
|  |·      Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber  einer Vielzahl von Antibiotikaklassen   


·      Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie  Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)
|- style="mso-yfti-irow:10"
|Bakterien 79,2 %
|    |Legionella  pneumophila
- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)
|  |Insbesondere  bei immun-kompromittierten  Patienten
 
|    |Belastung in der   Wasserversorgung  
- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)
|    |
 
|- style="mso-yfti-irow:11;mso-yfti-lastrow:yes"
- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)
|     |Aspergillus spp.
 
|   |Patienten mit definierter  Immunsuppression
- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)
|   |Risikofaktoren: Intensiv-Patienten,  COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie  
 
|     |Für A.  fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber  Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch  unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis  zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch  Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und  entweder Echinocandin oder L-AmB.**)
- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)
|-
|Pilze 5,6 %
|Pilze 5,3 %
|-
|Viren 1,2 %
|Viren 0,3 %
|}
|}
<br />






'''Häufige Erreger der Aspirationspneumonie'''
Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.
{| class="wikitable sortable bs-exportable MsoTableGrid" style="width:100%;" border="1" cellspacing="0" cellpadding="0"
 
|+
Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.
| style="border-left-width:1px;border-right-width:1px;border-top-width:1px;border-bottom-width:1px;border-left-color:#000000;border-right-color:#000000;border-top-color:#000000;border-bottom-color:#000000;width:453.55pt;" width="605" valign="top" |Bacteriodes spp.
 
|- style="mso-yfti-irow:1"
Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.
| style="border-left-width:1px;border-right-width:1px;border-top-width:1px;border-bottom-width:1px;border-left-color:#000000;border-right-color:#000000;border-top-color:#000000;border-bottom-color:#000000;width:453.55pt;" width="605" valign="top" |Peptostreptokokken (Anaerobier)
 
|- style="mso-yfti-irow:2"
Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.
| style="border-left-width:1px;border-right-width:1px;border-top-width:1px;border-bottom-width:1px;border-left-color:#000000;border-right-color:#000000;border-top-color:#000000;border-bottom-color:#000000;width:453.55pt;" width="605" valign="top" |S.  aureus, S. pneumoniae und  andere Grampositive Kokken
 
|- style="mso-yfti-irow:3"
Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:
| style="border-left-width:1px;border-right-width:1px;border-top-width:1px;border-bottom-width:1px;border-left-color:#000000;border-right-color:#000000;border-top-color:#000000;border-bottom-color:#000000;width:453.55pt;" width="605" valign="top" |Strepococcus  milleri
 
|- style="height:12.95ptpx;"
Bakterien der oropharyngealen Standortflora:
| style="border-left-width:1px;border-right-width:1px;border-top-width:1px;border-bottom-width:1px;border-left-color:#000000;border-right-color:#000000;border-top-color:#000000;border-bottom-color:#000000;width:453.55pt;" width="605" valign="top" |<span style="color: black">Escherichia coli</span><span style="color: black">, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa</span>
 
|- style="mso-yfti-irow:5;mso-yfti-lastrow:yes"
○ Corynebacterium spp.
| style="border-left-width:1px;border-right-width:1px;border-top-width:1px;border-bottom-width:1px;border-left-color:#000000;border-right-color:#000000;border-top-color:#000000;border-bottom-color:#000000;width:453.55pt;" width="605" valign="top" |Nocardia spp.
 
|}
○ Apathogene Neisseria spp.
 
○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
 
○ Koagulase-negative Staphylokokken
 
Enterokokken:
 
○ Enterococcus faecalis
 
○ Enterococcus faecium


Pilze:


○ Candida spp.


<br />
Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

Latest revision as of 22:51, 1 December 2025

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
Bakterien 55,7 %

45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv

3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %

Bakterien 79,2 %

65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv

3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %

Bakterien 55,7 %

- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)

- K. pneumoniae 8,5 %

  (davon 0,6 % 3MRGN)

- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)

- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)

Bakterien 79,2 %

- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)

- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)

- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)

- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)

Pilze 5,6 % Pilze 5,3 %
Viren 1,2 % Viren 0,3 %


Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

○ Corynebacterium spp.

○ Apathogene Neisseria spp.

○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken

○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

○ Enterococcus faecalis

○ Enterococcus faecium

Pilze:

○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.