DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger: Difference between revisions

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<span style="font-size:12.0pt;mso-bidi-font-size:11.0pt">Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:</span>
Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen. 
 


{| class="wikitable" style=""
{| class="wikitable" style=""
! colspan="4" |Keimspektrum der HAP/VAP [A1]
|+
|-
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten
!Keim
!Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
!Art der Pneumonie
!Besonderheiten
!Resistenzsituation in Deutschland
|-
|-
|''Streptococcus pneumoniae''
|Bakterien 55,7 %
|Early-onset Pneumonie
45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv
|Keine antibiotsche Vorbehandlung
|
*< 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen


*< 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen
3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %
|Bakterien 79,2 %
65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv


*8-10% Resistenzraten gegenüber Erythromycin und anderen Makrolidantibiotika
3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %
|-
|-
|''Haemophilus influenzae''
|Bakterien 55,7 %
|Early-onset Pneumonie, VAP
- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)
|Keine antibiotische Vorbehandlung
 
|10-15% resistent gegenüber  Amino- und Ureidopenicillinen
- K. pneumoniae 8,5 %
|-
|Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA)
|Early-onset Pneumonie


  (davon 0,6 % 3MRGN)


Late-onset Pneumonie
- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)
|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP
|Resistenzraten gegenüber Penicillinase-festen  Betalaktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin und Fluorchinolone unter 10%
|-
|Methicillin-resistenter


Staphylococcus aureus (MRSA)
- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)
|Early-onset Pneumonie


- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)
|Bakterien 79,2 %
- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)


Late-onset
- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)


Pneumonie
- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)
|Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhausverweildauer
|
*100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid


*Daptomycin und Tigecyclin nicht zugelassen
- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)


*Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)
|-
|-
|''Pseudomonas aeruginosa''
|Pilze 5,6 %
|Early-onset Pneumonie
|Pilze 5,3 %
 
 
Late-onset
 
Pneumonie
|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP
 
 
Patient:innen mit  strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung
|Intrinsische Resistenz gegenüber Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe.
 
 
Zunehmende erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim, Fluorchinolonen, Aminoglykosiden, Carbapenemen) 
|-
|-
|Enterobacteriaceae
|Viren 1,2 %
 
|Viren 0,3 %
 
|}
(E. ''coli'', K.  ''oxytoca'', K. ''pneumoniae'', Enterobacter spp., S.  ''marcescens'', Proteus spp., Citrobacter spp.)
|Early-onset Pneumonie




Late-onset


Pneumonie
Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.
|Unter den zehn häufigsten Erregern der HAP


Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.


Lokale Ausbruchsituationen
Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.
|
*Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend  bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)


*Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen
Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.


*In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden
Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:
 
*In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen
*Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)
|-
|Acinetobacter spp. (A. ''baumannii'', A. ''nosocomialis'', A. ''pittii'')
|Late-onset VAP
|
|
*Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen


*Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme
Bakterien der oropharyngealen Standortflora:


*Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor
○ Corynebacterium spp.


*Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).
○ Apathogene Neisseria spp.
|-
|''Stenotrophomonas maltophilia''
|Late-onset VAP
|Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum
|
*Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen


*Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
|-
|''Legionella pneumophila''
|Insbesondere bei immun-kompromittierten Patient:innen
|Belastung in der Wasserversorgung
|
|-
|''Aspergillus'' spp.
|Patient:innen mit definierter Immunsuppression
|Risikofaktoren: Intensiv-Patient:innen, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie
|Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-Amphotericin B.
|}
{{Hinweis/note|text=Ein Erregernachweis sollte immer mit der entsprechenden Klinik abgeglichen und eine Therapie nur bei einer Korrelation und dem begründeten Verdacht einer nosokomialen Pneumonie durchgeführt werden.}}


○ Koagulase-negative Staphylokokken


Enterokokken:


○ Enterococcus faecalis


'''Häufige Erreger der Aspirationspneumonie'''
○ Enterococcus faecium
{| class="wikitable sortable bs-exportable MsoTableGrid" style="width:40%;" cellspacing="0" cellpadding="0" border="1"
|+
|Bacteriodes spp.
|-
|Peptostreptokokken (Anaerobier)
|-
|S.  aureus, S. pneumoniae und  andere Grampositive Kokken
|-
|Strepococcus  milleri
|-
|Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa
|-
|Nocardia spp.
|}


Pilze:


Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.  
Candida spp.


Der Nachweis dieser
Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.
Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem
Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die
aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser
Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf
Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

Latest revision as of 22:51, 1 December 2025

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.

Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen nicht invasiv beatmeter (NIV) Patienten Erregerspektrum bei Atemwegsinfektionen invasiv beatmeter (NIV) Patienten
Bakterien 55,7 %

45,2 % gramnegativ, 15,8 % grampositiv

3MRGN 3 %, 4MRGN 0,8 %

Bakterien 79,2 %

65,5 % gramnegativ, 22 % grampositiv

3MRGN 5,1 %, 4MRGN 1,6 %

Bakterien 55,7 %

- S. aureus 11,4 % (davon 2,5 % MRSA)

- K. pneumoniae 8,5 %

  (davon 0,6 % 3MRGN)

- E. coli 10,5 % (davon 0,8 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 7,8 % (davon 0,8 % 4MRGN)

- E. cloacae 3,6 % (davon 0,5 % 3MRGN)

Bakterien 79,2 %

- S. aureus 17,1 % (davon 2,4 % MRSA)

- K. pneumoniae 11,7 % (davon 1,1 % 3MRGN)

- E. coli 13,6 % (davon 1,5 % 3MRGN)

- P. aeruginosa 13,3 % (davon 1 % 4MRGN)

- E. cloacae 4,9 % (davon 0,2 % 3MRGN)

Pilze 5,6 % Pilze 5,3 %
Viren 1,2 % Viren 0,3 %


Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

○ Corynebacterium spp.

○ Apathogene Neisseria spp.

○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken

○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

○ Enterococcus faecalis

○ Enterococcus faecium

Pilze:

○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.