DGI:Nosokomiale Pneumonie/Diagnostik/Differentialdiagnosen

HAP

Differentialdiagnostisch sind alle mit Infiltraten imponierenden Veränderungen des Rö-Thorax bei gleichzeitig vorhandenen Entzündungskriterien als Pneumonie zu erwägen:

Dazu zählen: Atelektasen, Pleuraergüsse, Lungenstauung / Lungenödem als Folge einer Überwässerung bei Herzinsuffizienz oder Nierenversagen, Lungenarterienembolien, alveoläre Hämorrhagien, Lungenabszesse, interstitielle Lungenerkrankungen, ARDS, Infektionen mit anderem Fokus.

Kriterien zur Diagnosestellung der Pneumonie: Die unspezifischen, laborchemisch-klinischen Kriterien (Leukozytose / Leukopenie, Fieber, purulentes Sekret) weisen eine Sensitivität und Spezifität von ca. 70% auf.

Daher ist bildgebende Diagnostik zusätzlich erforderlich (Rö-Thorax, ggf. Thorax-CT / Sonografie)

Jedoch bei ca. 1/3 der Patienten keine eindeutigen Befunde.

Insbesondere bei Aufnahmen im Liegen oder vorbestehenden Lungenerkrankungen zeigen sich oftmals keine eindeutigen Verschattungsmuster.

Die mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen und Kulturen aus respiratorischem Material) verbessert die Sensitivität und Spezifität nicht, ist aber zur Optimierung der antiinfektiven Therapie erforderlich.

Bei einer beginnenden HAP / VAP sind sowohl die klinischen und laborchemischen Parameter als auch der Rö-Thorax Befund häufig (noch) nicht eindeutig.

Die beginnende Pneumonie macht sich daher ggf. zunächst mit enzephalopathischen Veränderungen (septische Enzephalopathie) bemerkbar und kann daher als dementielles oder psychiatrisches Geschehen fehlinterpretiert werden.

Merke: Die septische Enzephalopathie ist die häufigste Enzephalopathie auf Intensivstationen und bezeichnet eine diffuse zerebrale Funktionsstörung im Rahmen einer Sepsis nach Ausschluss anderer Ursachen.

Die frühzeitige Überlegung, ob den mentalen Veränderungen ein infektiöses Geschehen zu Grunde liegt, und die Einleitung der entsprechenden diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen, sind für den weiteren Verlauf wesentlich.

VAT - Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis

• Als Entität noch nicht allgemeinverbindlich definiert.

• Trennung von tracheobronchialer Kolonisation und Pneumonie – oft schwierig!

Entscheidung zwischen VAT und VAP liegt meist an der Bewertung der Röntgen-Thoraxaufnahme.

VAT mit ca.10 % häufig, etwa ein Drittel geht in eine VAP über.

VAT führt zu:

1. Längeren Beatmungszeit und
2. Längerer Verweildauer auf der ICU

VAT- Erregerspektrum: Überwiegend gramnegative Erreger, vor allem Nonfermenter, und MRSA.

Eine antimikrobielle Behandlung der VAT kann auf dem Boden aktueller Daten nicht empfohlen werden,

Jedoch: Bei gut begründeter Einzelfallentscheidungen vertretbar. Dann möglich: Inhalative antimikrobielle Therapie

  Immer den Versuch machen, VAT und VAP strikt zu trennen!

Nur Patient:innen mit VAP sollen regelhaft antimikrobiell therapiert werden!

Aspirationspneumonie

Bei jeder Pneumonie im nosokomialen Setting (insb. bei Rezidiven) ist ein Screening nach Risikofaktoren für Aspirationen und, falls nötig, eine Rezidivprophylaxe wichtig. Siehe hierzu Kapitel [[Nosokomiale_Pneumonie# Prophylaxe und Prävention|Prophylaxe und Prävention]]

Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration (= Einatmen von Fremdmaterial in die Atemwege und Lunge)

• Aktive oder passive Regurgitation von Mageninhalt

•  Oropharyngeales Sekret

•  Blut

• Fremdkörper

Mikroaspirationen sind häufig, in der Regel unbemerkt und bis zu einem gewissen Grad physiologisch. Solche Aspirationen erregerhaltigen Sekrets aus den oberen Atemwegen sind pathophysiologisch bedeutsam für die Entstehung von Pneumonien allgemein.

Die Aspirationspneumonie im klassischen Sinne ist hingegen auf eine Makroaspiration, klassischerweise von Mageninhalt, zurückzuführen. Hierbei entstehen Infiltrate in den abhängigen Lungenarealen – je nach Lagerung der Patient:innen im basalen (v. a. rechten) Unterlappen oder dorsal in Ober- und Unterlappen (Segment 2, 6, 9 und 10).

Folgende Konstellationen sind Risikofaktoren für eine Aspirationspneumonie:

• Einschränkung des Bewusstseins (von Psychopharmaka, Sedativa und Alkohol über Stroke, Schädel-Hirn-Trauma und Epilepsie bis hin zur Narkose und Reanimation)

• Dysphagie (hohe Prävalenz im Alter, insb. bei degenerativen neurolog. Erkrankungen)

• Alteration im Oropharynx und oberen GI-Trakt (schlechte orale Hygiene, Magensonde/ PEG, PPI, Erkrankungen des Ösophagus)

• Reduktion der Sekret-Clearance (insb. COPD, invasive Beatmung) und der Immunantwort (Multimorbidität, hohes Alter, schlechter Ernährungszustand etc.)

Bezüglich der Auswahl der antimikrobiellen Therapie spielt eine Aspirationsanamnese in der Regel keine Rolle, da im nosokomialen Setting die bei Aspirationen vermehrt vorkommenden Enterobakterien und S. aureus ohnehin dem zu erwartenden Erregerspektrum entsprechen. Antimikrobielle Regime mit Anaerobier-Wirksamkeit (je nach Risiko für MRE/Zeitpunkt des Erwerbs z. B. Aminopenicillin+ BLI, Piperacillin/Tazobactam, Moxifloxacin, Carbapeneme) sollten tendenziell bevorzugt werden.

Eine eindeutige Abgrenzung zur sterilen Aspirations-Pneumonitis gelingt oft nur schwer. Im Zweifel und bei schweren Verlaufsformen sollte immer eine antimikrobielle Therapie eingeleitet werden. Sie sollte beendet werden, falls sich im Rahmen einer Reevaluation nach 2-3 Tagen der Verdacht auf eine Pneumonie nicht bestätigt.