DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

Erreger

Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:

Keimspektrum der HAP/VAP*)[A1]
Keim	Art der Pneumonie	Besonderheiten	Resistenzsituation in Deutschland
Streptococcus pneumoniae	Early-onset Pneumonie	Keine antibiotsche Vorbehandlung	* < 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen < 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen 8-10% Resistenzraten  gegenüber Erythromycin und  anderen Makrolidantibiotika
Haemophilus influenzae	Early-onset Pneumonie, VAP	Keine antibiotische Vorbehandlung	10-15% resistent gegenüber Amino- und Ureidopenicillinen
Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP	Resistenzraten gegenüber   Penicillinase-festen   Betalaktamantibiotika, Makrolide,  Clindamycin und Fluorchinolone  unter 10%
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhaus-verweildauer	* 100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und  Linezolid Daptomycin, Tigecyclin nicht zugelassen Resistenzraten gegenüber  Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
Pseudomonas aeruginosa	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP  Patienten mit strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung	Intrinsische Resistenz gegenüber    Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe. Zunehmende erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim,   Fluorchinolonen, Aminoglykosiden, Carbapenemen)
Enterobacteriaceae (E. coli, K.  oxytoca, K. pneumoniae, Enterobacter spp., S.  marcescens, Proteus spp., Citrobacter spp.)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Unter den zehn häufigsten Erregern der HAP Lokale Ausbruch-situationen	* Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen  (überwiegend  bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.) Resistenzen gegenüber   Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden  In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen  und Cephalosporinen Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in  Deutschland gering (<1%)
Acinetobacter spp. (A.  baumannii, A. nosocomialis, A.  pittii)	Late-onset VAP	Intrinsische Resistenz gegenüber Penicilline und Cephalosporine ·     Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme ·     Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit allerdings  kommen inzwischen auch  Colistin-resistente Stämme vor ·     Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salva-ge-Therapie dar, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen
Steno-trophomonas  maltophilia	Late-onset VAP	Entscheidender  Risikofaktor: Vorausgehende   Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum	·     Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen   ·     Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
Legionella  pneumophila	Insbesondere  bei immun-kompromittierten  Patienten	Belastung in der   Wasserversorgung
Aspergillus spp.	Patienten mit definierter Immunsuppression	Risikofaktoren: Intensiv-Patienten, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie	Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-AmB.**)

Häufige Erreger der Aspirationspneumonie

Bacteriodes spp.

Peptostreptokokken (Anaerobier)

S. aureus, S. pneumoniae und andere Grampositive Kokken

Strepococcus milleri

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa

Nocardia spp.