DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:

Keimspektrum der HAP/VAP [A1]
Keim	Art der Pneumonie	Besonderheiten	Resistenzsituation in Deutschland
Streptococcus pneumoniae	Early-onset Pneumonie	Keine antibiotsche Vorbehandlung	< 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen < 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen 8-10% Resistenzraten gegenüber Erythromycin und anderen Makrolidantibiotika
Haemophilus influenzae	Early-onset Pneumonie, VAP	Keine antibiotische Vorbehandlung	10-15% resistent gegenüber Amino- und Ureidopenicillinen
Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP	Resistenzraten gegenüber Penicillinase-festen Betalaktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin und Fluorchinolone unter 10%
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhausverweildauer	100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid Daptomycin und Tigecyclin nicht zugelassen Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
Pseudomonas aeruginosa	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP Patient:innen mit strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung	Intrinsische Resistenz gegenüber Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe. Zunehmende erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim, Fluorchinolonen, Aminoglykosiden, Carbapenemen)
Enterobacteriaceae (E. coli, K. oxytoca, K. pneumoniae, Enterobacter spp., S. marcescens, Proteus spp., Citrobacter spp.)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Unter den zehn häufigsten Erregern der HAP Lokale Ausbruchsituationen	Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.) Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)
Acinetobacter spp. (A. baumannii, A. nosocomialis, A. pittii)	Late-onset VAP		Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).
Stenotrophomonas maltophilia	Late-onset VAP	Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum	Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
Legionella pneumophila	Insbesondere bei immun-kompromittierten Patient:innen	Belastung in der Wasserversorgung
Aspergillus spp.	Patient:innen mit definierter Immunsuppression	Risikofaktoren: Intensiv-Patient:innen, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie	Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-Amphotericin B.

  Ein Erregernachweis sollte immer mit der entsprechenden Klinik abgeglichen und eine Therapie nur bei einer Korrelation und dem begründeten Verdacht einer nosokomialen Pneumonie durchgeführt werden.

Häufige Erreger der Aspirationspneumonie

Bacteriodes spp.

Peptostreptokokken (Anaerobier)

S. aureus, S. pneumoniae und andere Grampositive Kokken

Strepococcus milleri

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa

Nocardia spp.

Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.