DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger: Difference between revisions

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<span style="font-size:12.0pt;mso-bidi-font-size:11.0pt">Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:</span>
Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.




{| class="wikitable" style=""
! colspan="4" |Keimspektrum der HAP/VAP [A1]
|-
!Keim
!Art der Pneumonie
!Besonderheiten
!Resistenzsituation in Deutschland
|-
|''Streptococcus pneumoniae''
|Early-onset Pneumonie
|Keine antibiotsche Vorbehandlung
|
*< 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen


*< 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen


*8-10% Resistenzraten gegenüber Erythromycin und anderen Makrolidantibiotika
Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.
|-
|''Haemophilus influenzae''
|Early-onset Pneumonie, VAP
|Keine antibiotische Vorbehandlung
|10-15% resistent gegenüber  Amino- und Ureidopenicillinen
|-
|Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA)
|Early-onset Pneumonie


Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.


Late-onset Pneumonie
Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.
|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP
|Resistenzraten gegenüber Penicillinase-festen  Betalaktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin und Fluorchinolone unter 10%
|-
|Methicillin-resistenter


Staphylococcus aureus (MRSA)
Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.
|Early-onset Pneumonie


Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:


Late-onset
Bakterien der oropharyngealen Standortflora:


Pneumonie
* ○ Corynebacterium spp.
|Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhausverweildauer
* ○ Apathogene Neisseria spp.
|
* ○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
*100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid
* ○ Koagulase-negative Staphylokokken


*Daptomycin und Tigecyclin nicht zugelassen
Enterokokken:


*Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
* ○ Enterococcus faecalis
|-
* ○ Enterococcus faecium
|''Pseudomonas aeruginosa''
|Early-onset Pneumonie


Pilze:


Late-onset
* ○ Candida spp.


Pneumonie
Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.
|Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP
 
 
Patient:innen mit  strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung
|Intrinsische Resistenz gegenüber Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe.
 
 
Zunehmende erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim, Fluorchinolonen, Aminoglykosiden, Carbapenemen) 
|-
|Enterobacteriaceae
 
 
(E. ''coli'', K.  ''oxytoca'', K. ''pneumoniae'', Enterobacter spp., S.  ''marcescens'', Proteus spp., Citrobacter spp.)
|Early-onset Pneumonie
 
 
Late-onset
 
Pneumonie
|Unter den zehn häufigsten Erregern der HAP
 
 
Lokale Ausbruchsituationen
|
*Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend  bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)
 
*Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen
 
*In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden
 
*In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen
*Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)
|-
|Acinetobacter spp. (A.  ''baumannii'', A. ''nosocomialis'', A.  ''pittii'')
|Late-onset VAP
|
|
*Intrinsische Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen
 
*Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme
 
*Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit, allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor
 
*Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz.. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salvage-Therapie, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen (Rücksprache mit Mikrobiologie / Infektiologie sinnvoll).
|-
|''Stenotrophomonas maltophilia''
|Late-onset VAP
|Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum
|
*Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen
 
*Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
|-
|''Legionella pneumophila''
|Insbesondere bei immun-kompromittierten Patient:innen
|Belastung in der Wasserversorgung
|
|-
|''Aspergillus'' spp.
|Patient:innen mit definierter Immunsuppression
|Risikofaktoren: Intensiv-Patient:innen, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie
|Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-Amphotericin B.
|}
{{Hinweis/note|text=Ein Erregernachweis sollte immer mit der entsprechenden Klinik abgeglichen und eine Therapie nur bei einer Korrelation und dem begründeten Verdacht einer nosokomialen Pneumonie durchgeführt werden.}}
 
 
 
 
'''Häufige Erreger der Aspirationspneumonie'''
{| class="wikitable sortable bs-exportable MsoTableGrid" style="width:40%;" cellspacing="0" cellpadding="0" border="1"
|+
|Bacteriodes spp.
|-
|Peptostreptokokken (Anaerobier)
|-
|S.  aureus, S. pneumoniae und  andere Grampositive Kokken
|-
|Strepococcus  milleri
|-
|Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa
|-
|Nocardia spp.
|}
 
 
Als Pneumonieerreger haben Bakterien und Pilze der oropharyngealen Standortflora wie Corynebakterien, apathogene Neisserien und -hämolysierende Streptokokken sowie koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. und Enterokokken keine Bedeutung. Der Nachweis dieser Spezies in respiratorischen Materialen begründet daher für sich genommen keine Therapie. Der Nachweis von S. maltophilia in Atemwegsmaterialien ist häufig Folge einer vorausgegangenen Carbapenem-Behandlung und vor Beginn einer Therapie immer auf die klinische Relevanz hin zu prüfen.
 
Der Nachweis dieser
Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem
Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die
aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser
Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf
Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

Revision as of 22:22, 1 December 2025

Das Erregerspektrum nosokomialer Pneumonien umfaßt Bakterien, Pilze und Viren. bei immunkompetenten Patient:in:innen eine untergeordnete Rolle spielen. In der folgenden Tabelle sind die relevanten bakteriellen Infektionserreger entsprechend ihrer Risikofaktoren aufgeführt. Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch eine gezielte Berücksichtigung bei Patient:in:innen mit spezifischen Risikokonstellationen.



Aktuelle Daten zur nosokomialen Pneumonie (HAP) in Europa zeigen, dass Serratia marcescens (2,3–4,3 %), Stenotrophomonas maltophilia (2,9–3,2 %), Haemophilus influenzae (2,4–3 %) und Streptococcus pneumoniae (ca. 1 %) seltene Erreger darstellen. Acinetobacter-Spezies weisen eine regionale Variabilität auf: In Westeuropa sind sie mit 1,9 % selten, während sie in Osteuropa mit bis zu 19 % häufiger vorkommen.

Der Stellenwert virale Erreger wird durch Zunahme entsprechender Diagnostik deutlicher, Viren können auch bei immunkompetenten Patient:in:innen Pneumonien auslösen. Wichtige Viren sind Influenza, Respiratorisches Synzytial-Virus (RSV) und SARS-CoV-2. Eine bakterielle Ko-Infektion verschlechtert das Outcome signifikant. Faktoren wie Alter, Saisonalität, geografisches Umfeld und Immunstatus beeinflussen die virale Ätiologie.

Auch wenn Aspergillus fumigatus bei immunkompetenten Patient:in:innen ein seltener Erreger nosokomialer Pneumonien ist, sollte insbesondere bei kritisch kranken Patient:in:innen an die Möglichkeit einer invasiven pulmonalen Aspergillose (IPA) gedacht werden. Die aktuelle Leitlinie betont die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung, da Risikofaktoren wie Leberzirrhose, Neutropenie, eine langfristige Steroidtherapie (>4 Wochen, >20 mg Prednisolon oder Äquivalent), COPD und rheumatologische Grunderkrankungen das Risiko deutlich erhöhen. Zudem haben schwere Influenza- und SARS-CoV-2-Verläufe insbesondere bei intensivpflichtigen Patient:in:innen das Potenzial, eine IPA zu begünstigen, weshalb dieser Aspekt in der Diagnostik und Therapieentscheidung berücksichtigt werden sollte.

Multiresistente Erreger (MRE) sind insgesamt selten, erfordern jedoch besondere Aufmerksamkeit bei der Therapieplanung.

Gemäß der aktualisierten S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie (Rademacher et al., 2024) gibt es bestimmte Mikroorganismen, die trotz ihres Nachweises in Atemwegsproben nicht als Erreger einer nosokomialen Pneumonie gelten. Dazu zählen:

Bakterien der oropharyngealen Standortflora:

  • ○ Corynebacterium spp.
  • ○ Apathogene Neisseria spp.
  • ○ Alpha-hämolysierende (vergrünende) Streptokokken
  • ○ Koagulase-negative Staphylokokken

Enterokokken:

  • ○ Enterococcus faecalis
  • ○ Enterococcus faecium

Pilze:

  • ○ Candida spp.

Der Nachweis dieser Mikroorganismen, selbst in größerer Menge in invasiv gewonnenem Atemwegsmaterial, rechtfertigt in der Regel keine antimikrobielle Therapie. Die aktualisierte HAP- Leitlinie empfiehlt daher, die Diagnostik dieser Mikroorganismen auf Genus- bzw. Speziesebene zu beschränken und auf Resistenzbestimmungen zu verzichten, um Fehltherapien zu vermeiden.

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