DGI:Nosokomiale Pneumonie/Erreger

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Erreger

Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:

Keimspektrum der HAP/VAP*)[A1]
Keim Art der Pneumonie Besonderheiten Resistenzsituation in Deutschland
Streptococcus pneumoniae Early-onset Pneumonie Keine antibiotsche Vorbehandlung ·         < 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen

·         < 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen

·         8-10% Resistenzraten  gegenüber Erythromycin und  anderen Makrolidantibiotika 

Haemophilus influenzae Early-onset Pneumonie, VAP Keine antibiotische Vorbehandlung 10-15% resistent gegenüber   Amino- und Ureidopenicillinen
Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA) Early-onset Pneumonie

Late-onset Pneumonie

Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP  Resistenzraten gegenüber   Penicillinase-festen   Betalaktamantibiotika, Makrolide,  Clindamycin und Fluorchinolone  unter 10%
Methicillin-resistenter

Staphylococcus aureus (MRSA)

Early-onset Pneumonie

Late-onset

Pneumonie

Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhaus-verweildauer  ·     100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und  Linezolid

·     Daptomycin, Tigecyclin nicht zugelassen

·     Resistenzraten gegenüber  Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%

Pseudomonas aeruginosa Early-onset Pneumonie

Late-onset

Pneumonie

Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP 

Patienten mit   strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer  Besiedlung

Intrinsische Resistenz gegenüber    Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe.

Zunehmende erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim,   Fluorchinolonen, Aminoglykosiden, Carbapenemen)  

Enterobacteriaceae

(E. coli, K.  oxytoca, K. pneumoniae, Enterobacter spp., S.  marcescens, Proteus spp., Citrobacter spp.)

Early-onset Pneumonie

Late-onset

Pneumonie

Unter den zehn häufigsten Erregern der HAP

Lokale Ausbruch-situationen

·       Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen  (überwiegend  bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.)

·       Resistenzen gegenüber   Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen

·       In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden 

·       In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen  und Cephalosporinen

·     Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in  Deutschland gering (<1%)

Acinetobacter spp. (A.  baumannii, A. nosocomialis, A.  pittii) Late-onset VAP ·     Intrinsische Resistenz gegenüber Penicilline und Cephalosporine

·     Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme

·     Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit allerdings  kommen inzwischen auch  Colistin-resistente Stämme vor

·     Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salva-ge-Therapie dar, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen

Steno-trophomonas  maltophilia Late-onset VAP Entscheidender  Risikofaktor: Vorausgehende   Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum ·     Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen  

·     Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor

Legionella  pneumophila Insbesondere  bei immun-kompromittierten  Patienten Belastung in der   Wasserversorgung  
Aspergillus spp. Patienten mit definierter Immunsuppression Risikofaktoren: Intensiv-Patienten, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie   Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-AmB.**)



Häufige Erreger der Aspirationspneumonie

Bacteriodes spp.
Peptostreptokokken (Anaerobier)
S. aureus, S. pneumoniae und andere Grampositive Kokken
Strepococcus milleri
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa
Nocardia spp.