Erreger

Nachfolgend werden die wichtigsten Erreger nosokomialer Pneumonien und ihre wichtigsten Resistenzmechanismen tabellarisch dargestellt:


Keimspektrum der HAP/VAP*)[A1]
Keim	Art der Pneumonie	Besonderheiten	Resistenzsituation in Deutschland
Streptococcus pneumoniae	Early-onset Pneumonie	Keine antibiotsche Vorbehandlung	* < 1% der Stämme resistent gegenüber Penicillinen < 1% gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen 8-10% Resistenzraten gegenüber Erythromycin und anderen Makrolidantibiotika
Haemophilus influenzae	Early-onset Pneumonie, VAP	Keine antibiotische Vorbehandlung	10-15% resistent gegenüber Amino- und Ureidopenicillinen
Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP	Resistenzraten gegenüber Penicillinase-festen Betalaktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin und Fluorchinolone unter 10%
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Zunehmende Häufigkeit mit Krankenhaus-verweildauer	* 100% empfindlich für Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid Daptomycin, Tigecyclin nicht zugelassen Resistenzraten gegenüber Fosfomycin, Fusidinsäure, Co-Trimoxazol, Rifampicin unter 5%
Pseudomonas aeruginosa	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Häufigster oder zweithäufigster Erreger der HAP Patienten mit strukturellen Lungenerkrankungen und chronischer Besiedlung	Intrinsische Resistenz gegenüber Ampicillin, Co-Trimoxazol Drittgenerations-Cephalosporinen der Cefotaximgruppe. Zunehmende erworbene Resistenz gegenüber Pseudomonas-wirksamen Antibiotika (Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim, Fluorchinolonen, Aminoglykosiden, Carbapenemen)
Enterobacteriaceae (E. coli, K. oxytoca, K. pneumoniae, Enterobacter spp., S. marcescens, Proteus spp., Citrobacter spp.)	Early-onset Pneumonie Late-onset Pneumonie	Unter den zehn häufigsten Erregern der HAP Lokale Ausbruch-situationen	* Resistenzzunahme insb. gegenüber Fluorchinolonen (überwiegend bei E. coli, vermehrt auch bei Klebsiella spp.) Resistenzen gegenüber Cephalosporinen der Cefotaximgruppe und Betalaktam-Betalaktamase-Inhibitorkombinationen In Deutschland ca. 10-15% ESBL-bildendende E. coli und K. pneumoniae Stämme, oft mit gleichzeitiger Resistenz gegenüber Fluorchinolonen und Aminoglykosiden In der Enterobacter-Serratia-Citrobacter Gruppe häufig Resistenz gegenüber Penicillinen und Cephalosporinen Häufigkeit Carbapenem-resistenter Enterobakterien in Deutschland gering (<1%)
Acinetobacter spp. (A. baumannii, A. nosocomialis, A. pittii)	Late-onset VAP	Intrinsische Resistenz gegenüber Penicilline und Cephalosporine · Erworbene Resistenzen gegenüber Fluorchinolone, Aminoglykoside, Carbapeneme · Zunehmend panresistente Stämme mit Colistin Empfindlichkeit allerdings kommen inzwischen auch Colistin-resistente Stämme vor · Therapie mit Imipenem oder Meropenem. Bei Carbapenem-Resistenz ist Colistin indiziert, möglichst in Kombination mit einer weiteren in vitro wirksamen Substanz. Tigecyclin ist eine zusätzliche Option für die Salva-ge-Therapie dar, ist aber für die Behandlung der Pneumonie nicht zugelassen
Steno-trophomonas maltophilia	Late-onset VAP	Entscheidender Risikofaktor: Vorausgehende Therapie mit einem Breitspektrum-Antibiotikum	· Umfangreiche intrinsische Resistenz gegenüber einer Vielzahl von Antibiotikaklassen · Zuverlässig wirksam nur Co-Trimoxazol sowie Fluorchinolone, Resistenzen gegenüber diesen Substanzen kommen jedoch vor
Legionella pneumophila	Insbesondere bei immun-kompromittierten Patienten	Belastung in der Wasserversorgung
Aspergillus spp.	Patienten mit definierter Immunsuppression	Risikofaktoren: Intensiv-Patienten, COPD, Glucocorticoid-medikation, Influenza-Pneumonie	Für A. fumigatus empfiehlt die ESCMID eine Testung auf Resistenz gegenüber Azolantimykotika. Insgesamt ist die Resistenzlage in Deutschland noch unproblematisch. Nur bei lokal erhöhten Raten Azol-resistenter A. fumigatus ist zu überlegen, ob bis zum Nachweis eines sensiblen Erregers eine Therapie gewählt wird, die auch Azol-resistente Stämme erfasst, z.B. eine Kombination aus Voriconazol und entweder Echinocandin oder L-AmB.**)

Häufige Erreger der Aspirationspneumonie


Bacteriodes spp.
Peptostreptokokken (Anaerobier)
S. aureus, S. pneumoniae und andere Grampositive Kokken
Strepococcus milleri
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und P. aeruginosa
Nocardia spp.