DGI:Ambulant erworbene Pneumonie

  Diese Seite dient lediglich dem Aufbau der Hauptseiten. Bitte navigieren Sie zur Startseite und wählen Sie aus der unten stehenden Liste.

In Planung	In Bearbeitung	Im Review	Fertiggestellt
Nächste Kapitel in Abstimmung mit Infektiopedia Gesamtredaktion. Sie sind herzlich dazu eingeladen mitzuwirken!	Fieber unbekannter Ursache bei Neutropenie Harnwegsinfektionen	Blutstrominfektion Borreliose Endokarditis Fieber Unklarer Herkunft Geburtshilfliche Infektionen Gynäkologische Infektionen Haut- und Weichgewebsinfektionen Knochen- , Gelenks- und Protheseninfektionen Opportunistische Infektionen	Abdominelle Infektionen Ambulant Erworbene Pneumonie Antibiotikatherapie bei Sepsis Durchfallerkrankungen Geschlechtskrankheiten Helicobacter Pylori Kopf Hals Infektionen Otitis media acuta Otitis media chronica Otitis externa Rhinosinusitis Tonsillopharyngitis acuta Laryngitis supraglottica (Epiglottis acuta) Bakterielle Sialadenitis Lymphadenitis colli Bissverletzungen Multiresistente Erreger Nosokomiale Pneumonie Penicillinallergie Perioperative Prophylaxe Postexpositionsprophylaxe/Hepatitis Postexpositionsprophylaxe/HIV Tuberkulose ZNS-Infektionen Ambulant erworbene Meningitis Hirnabszess Nosokomiale Ventrikulitis und Meningitis Tuberkulose Meningitis

Als ambulant erworbene Pneumonie (community acquired pneumonia, CAP) wird eine Pneumonie bezeichnet, die außerhalb vom Krankenhaus bzw. innerhalb der ersten 48 Stunden nach Krankenhausaufnahme bei immunkompetenten Patienten auftritt. Die CAP wird von der nosokomial erworbenen Pneumonie (hospital acquired pneumonia, HAP) unterschieden, da sich das zu erwartende Erregerspektrum und damit die empirische Therapie zum Teil deutlich unterscheidet. Die Pneumonie des immunkompromittierten Patienten ist als eigene Entität abzugrenzen, da hier neben den typischen CAP-Erregern opportunistische Erreger wie z.B. Pneumocystits jirovecii und andere Erreger in Abhängigkeit der zugrundeliegenden  Immunsuppression differentialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden müssen. Das klinische Bild der CAP reicht von milden Symptomen bis zu schweren Symptomen mit Fieber, Husten und Dyspnoe und/oder septischer Verlaufsform und Lungenversagen. Die CAP zählt zu den häufigsten Foci für Sepsis und septischen Schock. Dabei hängt der Schweregrad auch von dem Vorhandensein von Risikofaktoren (z.B Komorbiditäten) ab.

Klinische Symptome

• Atemwegssymptome:
  • Husten mit oder ohne Auswurf
  • Dyspnoe
  • Atemabhängige thorakale Schmerzen (Begleitpleuritis)
• Allgemeinsymptome
  • Fieber, Hypothermie
  • Allgemeines Krankheitsgefühl, „grippale“ Symptome wie Myalgien, Arthralgien, Cephalgien, Palpitationen, Kreislaufbeschwerden, Diarrhöen
• Neurologische Symptome
  • „Desorientiertheit“, insbesondere bei älteren Patienten

Untersuchungsbefunde

• Dyspnoe mit erhöhter Atemfrequenz (Inspektion)
• Tachykardie (Puls), ggf. arterielle Hypotonie
• ggf. abgeschwächter Klopfschall über dem Thorax bei Infiltrationen und/oder einem parapneumonischen Pleuraerguss (Perkussion)
• Inspiratorische Rasselgeräusche bzw. Bronchialatmen (Auskultation)

Viele der Symptome sind unspezifisch und haben einen niedrigen positiven prädiktiven Wert. Besonders bei älteren Patienten können typische Symptome, die auf eine pulmonale Infektion hinweisen, fehlen und verlangen besondere Aufmerksamkeit, um frühzeitig die Diagnose zu stellen.

Bei klinischem Verdacht auf eine CAP soll eine Röntgen-Thoraxaufnahme in 2 Ebenen erfolgen. Auch um differentialdiagnostisch eine akute Bronchitis, die in der Regel keine antimikrobielle Therapie benötigt, von der akuten Pneumonie abgrenzen zu können, ist die radiologische Diagnostik relevant. Zudem können Komplikationen wie Lungenabszess oder Pleuraerguss diagnostiziert werden.

Für die initiale Risikostratifizierung zur Bewertung des Schweregrades und des Letalitätsrisikos hat sich die Kombination aus CRB-65 Score (Confusion, Respiratory rate, Bloodpressure, Alter > 65Jahre), Evaluation des funktionellen Status und relevanter Komorbiditäten sowie Messung der Oxygenierung etabliert.

Anamnese

Auch bei einem häufigen Erkrankungsbild wie der CAP, sollte eine Reiseanamnese und gezielte Expositionsanamnese (beruflich wie Freizeit) erfolgen, um möglich Risikofaktoren bzw. besondere Erreger zu beachten. Als Beispiel sei hier die Influenza, die bei Reiserückkehrern praktisch ganzjährig relevant sein kann, genannt. Bei Tätigkeit in der Landwirtschaft kann das Q-Fieber mit interstitieller Pneumonie infrage kommen. Für die Auswahl der antimikrobiellen Therapie ist in Abhängigkeit des zu erwartenden Erregerspektrums die Frage nach stationären Voraufenthalten bzw. antimikrobieller Therapie während der vergangenen drei Monate von Relevanz. Die CAP wird auf dem Boden klinischer Symptome in Zusammenschau mit thorakaler Bildgebung diagnostiziert. Nach einer aktuellen Metaanalyse ist die ärztliche, klinische Einschätzung der beste Prädiktor einer Pneumonie.

Klinische Symptome

Klinische Symptome bestehen aus Atemwegssymptomen wie Husten mit oder ohne Auswurf, Dyspnoe, erhöhte Atemfrequenz, atemabhängigen thorakalen Schmerzen, Allgemeinsymptomen wie Fieber oder Hypothermie, allgemeinem Krankheitsgefühl, „grippalen“ Symptomen wie Myalgien, Arthralgien, Cephalgien, Palpitationen, Kreislaufbeschwerden, Tachykardie, arterielle Hypotonie, Diarrhöen oder neurologischen Symptomen wie „Desorientiertheit“. Dies kann insbesondere bei älteren Patienten auftreten.  

Bildgebende Diagnostik

Das Thoraxröntgen zählt zur obligaten Basisdiagnostik. Diese sollte möglichst immer im Stehen und in zwei Ebenen durchgeführt werden. Eine Thoraxröntgen-Verlaufskontrolle ist nur in Abhängigkeit des Ausgangsbefundes empfohlen.

Die Thoraxsonographie ist differentialdiagnostisch aussagekräftig und kann aufgrund der fehlenden Strahlenbelastung beliebig wiederholt werden. Zudem eignet sich die Sonographie ideal als bettseitige Untersuchungsmethode. Charakteristisch, aber unspezifisch sind konsolidierte Veränderungen (“an Leberparenchym erinnernd”). In Kombination mit der klinischen Untersuchung hat die Thoraxsonographie einen sehr guten Vorhersagewert und kann auch zur Erfassung und Verlaufskontrolle eines Pleuraergusses oder Empyem beitragen.

Das Computertomogramm des Thorax ist nur in Einzelfällen indiziert, insbesondere bei Verdacht auf ein Lungenkarzinom, eine Lungenembolie oder interstitielle Lungenerkrankung oder zum differentialdiagnostischen Ausschluss weiterer pathologischer Befunde (z.B. Lungenembolie).

Labor

Laborchemisch kann die CRP-und PCT-Bestimmung helfen, die Diagnose einzugrenzen.  Laborparameter haben teilweise prognostische Aussagekraft und können bei der Therapiesteuerung leiten unter Ausdruck einer spezifischen Ätiologie, des Schweregrads oder Dekompensation einer Begleiterkrankung sein. Genaue Grenzwerte für einzelne Biomarker wie CRP und PCT, ab denen eine antimikrobielle Therapie indiziert ist, existieren nicht, und sind abhängig von der jeweiligen Labormethode.

Mikrobiologische Diagnostik

Die mikrobiologische Diagnostik ist für die adäquate Therapie insbesondere bei der stationären Behandlung obligat. Die Diagnostik zum Erregernachweis sollte bei hospitalisierten Patienten möglichst vor Einleitung der initialen empirischen Therapie erfolgen. Bei ambulant behandelbaren Erkrankungen ist eine mikrobiologische Diagnostik in der Regel nicht erforderlich.

Bei allen wegen einer Pneumonie hospitalisierten Patienten soll eine Erregerdiagnostik erfolgen. Diese soll mindestens zwei Blutkulturpärchen, einen Urin-Antigentest auf Legionellen und adäquates Sputum, das innerhalb von 4 Stunden für Gramfärbung und Kultur verarbeitet werden soll, umfassen. Der Urin-Antigentest auf Pneumokokken sollte zur Detektion einer Pneumonie durch Pneumokokken sowie ggf. zur Therapiefokussierung verwendet werden.

Der Nukleinsäurenachweis von Erregern akuter respiratorischer Infektionen ist für die vertragsärztliche Versorgung  inzwischen als Leistung in den EBM (Einheitlichen Bewertungsmaßstab) aufgenommen worden.

Molekulare Detektionsverfahren zum gleichzeitigen Nachweis mehrerer bakterieller oder viraler Erreger sollen allerdings gemäß der aktuellen S3-Leitlinie zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie nicht routinemäßig eingesetzt werden. Die Interpretation bzw. die klinische Wertigkeit der molekularen Testung bedürfen somit noch weitergehender Erfahrung (Differenzierung Kolonisierung versus Infektion, Interpretation des gleichzeitigen Nachweises mehrerer Erreger etc.) und sollen möglichst durch Fachärzt*innen für Innere Medizin und Infektiologie bewertet werden.

Mykoplasmen können nur mittels PCR oder  speziellen Kulturmedien nachgewiesen werden. In vielen  Multiplex-PCR-Systemen sind Mykoplasmen jedoch enthalten.

Die häufigsten Erreger der CAP sind Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken), Haemophilus influenzae und Staphylococcus aureus. Seltener sind Pneumonien durch Enterobakterien (Escherischia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) und Pseudomonas aeruginosa.

Bei jüngeren Patienten gehören zudem Mykoplasmen (2011-2012: 12,3 %) zu häufigen Erregern.

Neben den bakteriellen Erregern sind vor allem saisonal virale Erreger zu beachten. Eine Infektion mit dem Influenza-Virus ist dabei, neben SARS-CoV-2, der am häufigsten nachgewiesene virale Erreger. Vor allem im Rahmen der Influenza-Pneumonie kann es zu einer sekundären bakteriellen Pneumonie mit deutlich erhöhter Letalität kommen.

Besonders bei schweren Verläufen spielen auch Enterobakterien und Legionella species eine Rolle.

Coronaviren können schwere virale Pneumonien auslösen, dazu zählen MERS-CoV, SARS-CoV und SARS-CoV-2 (MERS „Middle East respiratory syndrome“; SARS „severe acute respiratory syndrome“).

Es ist wichtig festzuhalten, dass einige Mikroorganismen wie vergrünende (viridans) Streptokokken, Neisserien, Corynebakterien und Staphylococcus epidermidis typische Bestandteile der Normalflora sind und ebenso wie der Nachweis von Candida spp. in aller Regel keine Therapieindikation darstellen.

Erregerstratifizierung nach Komorbiditäten

Charakteristik	Erreger
Keine Komorbiditäten	Streptococcus pneumoniae, „atypische“ Erreger (Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii, Legionella pneumophila), Viruspneumonie (SARS-CoV-2)
Immunsuppression	Zusätzlich Pilze, Viren
Chronische Herzinsuffizienz	Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli)
Neurologische Erkrankungen, Dysphagie	Mundflora (Aspirationspneumonie), S. aureus, Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Anaerobier, Streptococcus pneumoniae
Schwere COPD, Bronchiektasien	Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Legionella species
Post-Influenza	Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
Bettlägerigkeit, PEG-Sonde	S. aureus, Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Pseudomonas aeroginosa
IV Drogen Konsum	Staphylococcus aureus
Bronchialkarzinom	Streptococcus pneumoniae, Anaerobier (Poststenotische Pneumonie), Gramnegative Erreger (z.B. Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Acinetobacter species )

Die Wahl der initialen antimikrobiellen Therapie hängt maßgeblich vom zu erwartenden Erregerspektrum sowie dem Schweregrad der Pneumonie ab. Die Prüfung der Indikation zur Antibiotikatherapie umfasst die Abgrenzung z.B. zur akuten Bronchitis, die häufig viral bedingt ist, oder akuten Exazerbation einer COPD, die nicht immer eine Antibiotikatherapie erfordert. Nur bei schwerer Pneumonie mit septischem Verlauf ist eine kalkulierte Kombinationstherapie empfohlen (Tabelle 7). Bei kritisch kranken Patienten sollte die parenterale Therapie mittels ß-Laktamantibiotika, nach initialer Kurzinfusion, als prolongierte Infusion über 2-4h verabreicht werden.

Im Verlauf der Therapie ist eine Reevaluierung spätestens ab Tag 2 nach Therapieeinleitung nötig: Nach 48-72h obligat (Klinik und Labor). Dabei sollte die Therapie immer bei Erregernachweis und/oder  in Abhängigkeit des klinischen Ansprechens im Sinne einer Deeskalation oder Fokussierung angepasst werden. Insbesondere bei Patienten, die nicht kritisch krank sind, sollte spätestens ab Tag 4 eine Monotherapie und bei gutem klinischen Ansprechen und gesicherter enteraler Resorption eine Oralisierung einer initial parenteral verabreichten Therapie erfolgen .

Die empfohlene Therapiedauer beträgt 5–7 Tage. Bei frühzeitiger klinischer Stabilisierung ist eine kürzere Therapiedauer möglich und verhindert das Auftreten therapieassoziierter Nebenwirkungen. Erste Daten zeigen, dass eine dreitägige Therapiedauer mit einem Betalaktam-Antibiotikum einer längeren Therapiedauer bei mittelschwerer Pneumonie nicht unterlegen ist . Eine Verlängerung der Therapiedauer erhöht das Toxizitätsrisiko ohne zusätzlichen Benefit und verursacht einen unnötigen Selektionsdruck. Zur Therapiesteuerung kann der Laborwert PCT hilfreich sein (Abfall um ≥ 80% im Vergleich zum Maximalwert, bzw. < 0,5ng/ml).

Die klinische Stabilisierung (siehe Tabelle) ist Voraussetzung für die Beendigung der Therapie:

klinische Stabilitätskriterien
Herzfrequenz	≤100/min.
Atemfrequenz	≤24/min.
Systolischer Blutdruck	≥90mmHg
Körpertemperatur	≤ 37,8° C
Ernährung	Gesicherte Nahrungsaufnahme
Bewusstseinszustand	Normal bzw. Wiedererreichen des vorbestehenden Zustands bei ZNS-Erkrankungen
Keine Hypoxämie	pO2 ≥ 60 mmHg bzw. SaO2 ≥ 90 % unter Raumluft bzw. (bei Patient:innen mit Sauerstoffpflichtigkeit) unter Sauerstoffgabe

  Adjunktiv zur Pharmakotherapie ist eine Atemtherapie und die frühzeitige Mobilisation empfohlen.

Die Prävention spielt insbesondere bei Risikogruppen für schwere Verläufe  eine Rolle. Beispielsweise ist bei Diabetespatient:innen das Risiko für CAP 1,4-fach im Vergleich zur gesunden Population erhöht. In einer Analyse des CAPNETZ (Kompetenznetz Ambulant erworbene Pneumonie) litten 15% der aufgrund einer CAP hospitalisierten Patient:innen an Diabetes mellitus, bei weiteren 5% wurde ein Diabetes im Kontext der Infektion neu diagnostiziert . Die wichtigste Maßnahme ist die regelmäßige Durchführung von Impfungen. Neben der Influenzaimpfung ist die Pneumokokkenimpfungen empfohlen (RKI - Impfungen A - Z - Schutzimpfung gegen Pneumokokken), womit die CAP durch ihre häufigsten Erreger abgedeckt ist. Spätestens nach stattgehabter Pneumonie, soll die Aufgabe des inhalativen Zigarettenrauchens angestrebt werden.

• AWMF Leitlinie CAP 2016., S., et al., [Management of Adult Community-acquired Pneumonia and Prevention - Update 2016]. Pneumologie, 2016. 70(3): p. 151-200. Link: https://doi.org/10.1007/978-3-662-47312-2
• https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_Behandlung-von-erwachsenen-Patienten-mit-ambulant-erworbener-Pneumonie__2021-05.pdf
• Link: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_ambulant_erworbene_Pneumonie_Behandlung_Praevention_2016-02-2.pdf
• Stegemann, M.S., Witzenrath, M., Suttorp, N. et al. Ambulant erworbene Pneumonie. Pneumo News 9, 36–44 (2017). Link: https://doi.org/10.1007/s15033-017-0562-7
• Evelyn Kramme, Klaus Dalhoff, Santiago Ewig, Therapie der ambulant erworbenen und nosokomialen Pneumonie Aktuelle Herausforderungen. Der Klinikarzt 2019; 48(11): 462-468 DOI: 10.1055/a-1024-3284. Link: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-1024-3284.pdf
• App-Vorschläge: Sanford Guide App „Antimicrobial Therapy“

Anmerkung der Redaktion

1. Almirall J, Bolíbar I, Toran P, et al. Contribution of C-reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of community-acquired pneumonia. Chest. 2004;125(4):1335-1342. doi:10.1378/chest.125.4.1335

2. Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T, CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006;260(1):93-101. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01657.x

3. Chalmers JD, Taylor JK, Mandal P, et al. Validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoratic Society minor criteria for intensive care unit admission in community-acquired pneumonia patients without major criteria or contraindications to intensive care unit care. Clin Infect Dis. 2011;53(6):503-511. doi:10.1093/cid/cir463

4. Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. Discontinuing β-lactam treatment after 3 days for patients with community-acquired pneumonia in non-critical care wards (PTC): a double-blind, randomised, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2021;397(10280):1195-1203. doi:10.1016/S0140-6736(21)00313-5

5. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336(4):243-250. doi:10.1056/NEJM199701233360402

6. Först G, Kern WV, Weber N, et al. Clinimetric properties and suitability of selected quality indicators for assessing antibiotic use in hospitalized adults: a multicentre point prevalence study in 24 hospitals in Germany. J Antimicrob Chemother. 2019;74(12):3596-3602. doi:10.1093/jac/dkz364

7. Jensen AV, Faurholt-Jepsen D, Egelund GB, et al. Undiagnosed Diabetes Mellitus in Community-Acquired Pneumonia: A Prospective Cohort Study. Clin Infect Dis. 2017;65(12):2091-2098. doi:10.1093/cid/cix703

8. Kolditz M, Ewig S, Schütte H, et al. Assessment of oxygenation and comorbidities improves outcome prediction in patients with community-acquired pneumonia with a low CRB-65 score. J Intern Med. 2015;278(2):193-202. doi:10.1111/joim.12349

9. Laws H-J, Baumann U, Bogdan C, et al. Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (III) Impfen bei hämatologischen und onkologischen Erkrankungen (antineoplastische Therapie, Stammzelltransplantation), Organtransplantation und Asplenie. Bundesgesundheitsbl. 2020;63(5):588-644. doi:10.1007/s00103-020-03123-w

10. Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis. 2009;48(4):377-385. doi:10.1086/596307

11. Moore M, Stuart B, Little P, et al. Predictors of pneumonia in lower respiratory tract infections: 3C prospective cough complication cohort study. Eur Respir J. 2017;50(5):1700434. doi:10.1183/13993003.00434-2017

12. Müller F, Christ-Crain M, Bregenzer T, et al. Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest. 2010;138(1):121-129. doi:10.1378/chest.09-2920

13. Nagata N, Nikaido Y, Kido M, Ishibashi T, Sueishi K. Terminal pulmonary infections in patients with lung cancer. Chest. 1993;103(6):1739-1742. doi:10.1378/chest.103.6.1739

14. Schuetz P, Wirz Y, Sager R, et al. Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on mortality in acute respiratory infections: a patient level meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2018;18(1):95-107. doi:10.1016/S1473-3099(17)30592-3

15. Torres A, Blasi F, Dartois N, Akova M. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease on community-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease. Thorax. 2015;70(10):984-989. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-206780

16. Valvani A, Martin A, Devarajan A, Chandy D. Postobstructive pneumonia in lung cancer. Ann Transl Med. 2019;7(15):357. doi:10.21037/atm.2019.05.26

17. Qualitätsreport 2019. Published online 2019:246.

18. 092-001l_S3_Strategien-zur-Sicherung-rationaler-Antibiotika-Anwendung-im-Krankenhaus_2020-02.pdf. Accessed July 9, 2021. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/092-001l_S3_Strategien-zur-Sicherung-rationaler-Antibiotika-Anwendung-im-Krankenhaus_2020-02.pdf