Ambulant erworbene Pneumonie

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Kapitelinformationen
Stand: Januar 2025
Kapitelleitung: Miriam Stegemann
Autor:innen: Wiebke Düttmann Michael Schmid Ralf Scheidhauer
Reviewer:innen: Klaus Dalhoff
Beteiligte Fachgesellschaften:
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Abstract bearbeiten

Als ambulant erworbene Pneumonie (community acquired pneumonia, CAP) wird eine Pneumonie bezeichnet, die außerhalb vom Krankenhaus bzw. innerhalb der ersten 48 Stunden nach Krankenhausaufnahme bei immunkompetenten Patienten auftritt. Die CAP wird von der nosokomial erworbenen Pneumonie (hospital acquired pneumonia, HAP) unterschieden, da sich das zu erwartende Erregerspektrum und damit die empirische Therapie zum Teil deutlich unterscheidet. Die Pneumonie des immunkompromittierten Patienten ist als eigene Entität abzugrenzen, da hier neben den typischen CAP-Erregern opportunistische Erreger wie z.B. Pneumocystits jirovecii und andere Erreger in Abhängigkeit der zugrundeliegenden  Immunsuppression differentialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden müssen.


Inhaltsverzeichnis

Klinisches Bild

Klinisches Bild bearbeiten

Das klinische Bild der CAP reicht von milden Symptomen bis zu schweren Symptomen mit Fieber, Husten und Dyspnoe und/oder septischer Verlaufsform und Lungenversagen. Die CAP zählt zu den häufigsten Foci für Sepsis und septischen Schock. Dabei hängt der Schweregrad auch von dem Vorhandensein von Risikofaktoren (z.B Komorbiditäten) ab.


Klinische Symptome

  • Atemwegssymptome:
    • Husten mit oder ohne Auswurf
    • Dyspnoe
    • Atemabhängige thorakale Schmerzen (Begleitpleuritis)
  • Allgemeinsymptome
    • Fieber, Hypothermie
    • Allgemeines Krankheitsgefühl, „grippale“ Symptome wie Myalgien, Arthralgien, Cephalgien, Palpitationen, Kreislaufbeschwerden, Diarrhöen
  • Neurologische Symptome
    • „Desorientiertheit“, insbesondere bei älteren Patienten


Untersuchungsbefunde

  • Dyspnoe mit erhöhter Atemfrequenz (Inspektion)
  • Tachykardie (Puls), ggf. arterielle Hypotonie
  • ggf. abgeschwächter Klopfschall über dem Thorax bei Infiltrationen und/oder einem parapneumonischen Pleuraerguss (Perkussion)
  • Inspiratorische Rasselgeräusche bzw. Bronchialatmen (Auskultation)

Viele der Symptome sind unspezifisch und haben einen niedrigen positiven prädiktiven Wert. Besonders bei älteren Patienten können typische Symptome, die auf eine pulmonale Infektion hinweisen, fehlen und verlangen besondere Aufmerksamkeit, um frühzeitig die Diagnose zu stellen.

Bei klinischem Verdacht auf eine CAP soll eine Röntgen-Thoraxaufnahme in 2 Ebenen erfolgen. Auch um differentialdiagnostisch eine akute Bronchitis, die in der Regel keine antimikrobielle Therapie benötigt, von der akuten Pneumonie abgrenzen zu können, ist die radiologische Diagnostik relevant. Zudem können Komplikationen wie Lungenabszess oder Pleuraerguss diagnostiziert werden.

Für die initiale Risikostratifizierung zur Bewertung des Schweregrades und des Letalitätsrisikos hat sich die Kombination aus CRB-65 Score (Confusion, Respiratory rate, Bloodpressure, Alter > 65Jahre), Evaluation des funktionellen Status und relevanter Komorbiditäten sowie Messung der Oxygenierung etabliert.


Anamnese

Auch bei einem häufigen Erkrankungsbild wie der CAP, sollte eine Reiseanamnese und gezielte Expositionsanamnese (beruflich wie Freizeit) erfolgen, um möglich Risikofaktoren bzw. besondere Erreger zu beachten. Als Beispiel sei hier die Influenza, die bei Reiserückkehrern praktisch ganzjährig relevant sein kann, genannt. Bei Tätigkeit in der Landwirtschaft kann das Q-Fieber mit interstitieller Pneumonie infrage kommen. Für die Auswahl der antimikrobiellen Therapie ist in Abhängigkeit des zu erwartenden Erregerspektrums die Frage nach stationären Voraufenthalten bzw. antimikrobieller Therapie während der vergangenen drei Monate von Relevanz.

Klinische Situationen

Klinisches Bild/Klinische Situationen bearbeiten

Im ambulanten und stationären Bereich hilft der CRB-65 Score bei der Prädiktion des Letalitätsrisikos. Der Score wird berechnet durch die Addition eines Punktes für das Vorliegen jeweils eines der in der aufgelisteten Kriterien. Jedes Kriterium, das zutrifft, gibt einen Punkt. Die Punkte werden anschließend addiert und ergeben eine Risikoklasse.

CRB-65 Score
Charakteristik Punkt
Bewusstseinstrübung, pneumonie-assoziiert (Confusion) 1
Atemfrequenz ≥ 30/min (Respiratory Rate) 1
Systolischer Blutdruck <90mmHg oder Diastolischer Blutdruck ≤60mmHg (Blood pressure) 1
Alter ≥ 65 Jahre 1
CAP-Letalitätsrisiko und Risikoklasse
CRB-65 Punkteanzahl Ambulant behandelte Patient:innen [1] Hospitalisierte Patient:innen [2] Risikoklasse
0 Punkte 0 % 2 % I
1 - 2 Punkte 6 % 13% II
3 - 4 Punkte 23 % 34 % III

Um den Schweregrad der Pneumonie zu ermitteln, müssen neben dem CRB-65 Score relevante Komorbiditäten und die Oxygenierung hinzugezogen werden.

Risikoklasse I empfiehlt eine Behandlung in der Häuslichkeit. Risikoklasse II empfiehlt eine stationäre Behandlung und Risikoklasse III sieht eine intensivmedizinische Versorgung als begründet an.


Definition der Komorbiditäten:

  • Chronische Herzinsuffizienz: Systolische oder diastolische Herzinsuffizienz, nach klinischen oder apparativen Kriterien
  • Renale Komorbidität: Chronische Niereninsuffizienz, anamnestisch oder laborchemisch dokumentiert
  • Hepatische Komorbidität: Klinische oder histologische Diagnose einer Leberzirrhose oder einer anderen Lebererkrankung (z. B. chronische Hepatitis)
  • Zerebrovaskuläre Insuffizienz/neurologische Komorbidität: Schlaganfall oder transitorisch-ischämische Attacke oder Schlaganfall-Residuen in der CT oder im MRT des Schädels
  • Neoplasie: Alle malignen Tumore mit Ausnahme von Plattenepithel- oder Basalzellkarzinomen der Haut, die aktiv behandelt oder innerhalb eines Jahres vor aktueller Pneumonieepisode diagnostiziert wurden [1] [3]


CAP-Schweregrad
Grade Beurteilung
Leichte Pneumonie CRB-65 = 0; ohne oder mit leichtgradigen Komorbiditäten, SpO2 >90%
Mittelschwere Pneumonie Weder leichte noch schwere Pneumonie
Schwere Pneumonie Akute respiratorische Insuffizienz und/oder schwere Sepsis und/oder dekompensierte Komorbidität

Schwere Verläufe lassen sich mit den modifizierten ATS/IDSA- (American Thoracic Society/Infectious Disease Society of America) Kriterien identifizieren. Sind mehr als zwei von neun Minorkriterien bzw. ist ein Majorkriterium erfüllt, besteht die Indikation zur intensivierten Überwachung und ggf. auch Therapie [4] [5].

Kriterien des modifiziertem ATS/IDSA Score
Minorkriterien
  • Schwere akute respiratorische Insuffizienz (PaO2 ≤55mmHg bzw. ≤7kPa bei Raumluft)
  • Atemfrequenz ≥ 30/Minute
  • Multilobäre Infiltrate in der Röntgen-Thoraxaufnahme
  • Neu aufgetretene Bewusstseinsstörung
  • Systemische Hypotension mit Notwendigkeit der aggressiven Volumentherapie
  • Akutes Nierenversagen (Harnstoff ≥20mg/dl)
  • Leukopenie (Leukozyten <4.000 Zellen/mm3)
  • Thrombozytopenie (Thrombozyten <100.000 Zellen/mm3)
  • Hypothermie (Körpertemperatur <36°C)
Majorkriterien
  • Invasive mechanische Beatmung
  • Septischer Schock mit Notwendigkeit von Vasopressoren
Patienten mit einer CAP und kardiovaskulären Grunderkrankungen

Neben renalen, onkologischen und hepatischen Grunderkrankungen spielen der Diabetes mellitus und kardiovaskuläre Grunderkrankungen unabhängige Prädiktoren für einen ungünstigen Verlauf einer CAP dar und machen ein zusätzliches Monitoring notwendig (Ruhe-EKG, ggf TTE), insbesondere, wenn die entsprechenden Biomarker (BNP/NT-pro-BNP, Troponin-T ) erhöht sind.

Ein engmaschiges Kontrollieren der Vitalwerte ist notwendig und ggf eine kardiologische Abklärung sinnvoll, da 25% der Patienten mit einer CAP im Verlauf kardiale Rhythmusstörungen, Myokardischämien und/oder eine kardiale Dekompensation  entwickeln können. Etwa 50% der Patienten entwickeln dies bereits innerhalb der ersten 24 Stunden nach Aufnahme ins Krankenhaus.

Ein engmaschiges Kontrollieren der Vitalwerte ist notwendig und ggf eine kardiologische Abklärung sinnvoll, da 25% der Patienten mit einer CAP im Verlauf kardiale Rhythmusstörungen, Myokardischämien und/oder eine kardiale Dekompensation  entwickeln können. Etwa 50% der Patienten entwickeln dies bereits innerhalb der ersten 24 Stunden nach Aufnahme ins Krankenhaus.

Es wird empfohlen bei Patienten mit einer CAP und bereits bekannten kardiovaskulären Indikationen für ASS (KHK, pAVK, Z.n. Schlaganfall) zu beginnen und zwar 1x300mg täglich po für einen Monat, mit nachfolgender Reduktion auf 1x100mg po täglich). Bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren (inhalatives Zigarettenrauchen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus) sollen 1x300mg po zu beginnen und für einen Monat fortzuführen.


Aspirationspneumonie

Gehen mit einem veränderten Erregerspektrum einher (grampositive Erreger in 59 – 88 %, gramnegative Erreger in 72 – 74 % und anaerobe Erreger in 13 – 43 % der Fälle) Am häufigsten wurden S.pneumoniae und S. aureus nachgewiesen.


Risikofaktoren für eine Aspiration:

  • Männliches Geschlecht
  • Untergewicht
  • Enterale Ernährung
  • Neurologische/zerebrovaskuläre/neurodegenerative  Grunderkrankungen (Z.n. Schlaganfall, Demenz)
  • Komatöse Zustände/Intoxikationen (Encephalitis, schwerer Alkoholabusus, Drogenkonsum)
  • Einnahme von Sedativa
  • Osöphageale Pathologien (Stenosen im oberen Gastrointestinaltrakt, oropharyngeale Neoplasien, Hypopharynxkarzinom, Ösophaguskarzinom, Zenker Divertikel, Achalasie)
  • Eingeschränkte Dentalhygiene
  • Bettlägerigkeit

Eine antibiotische Prophylaxe nach Aspiration von Magensaft, Nahrung oder Trinken ist nicht indiziert und sollte nur bei Symptomentwicklung eingeleitet werden (selten und führt auch nur bei PPI Therapie zur Pneumonie). Eine Aspiration von Süßwasser (z.B. nach Ertrinkungsunfällen) sollte großzügig zu einer antibiotischen Therapie mit Pseudomonadenabedeckung führen. Bei Makroaspiration sollte eine bronschoskopische Beseitung angestrebt werden.

Epidemiologie

Klinisches Bild/Epidemiologie bearbeiten

Pneumonien sind weltweit die häufigste lebensbedrohliche Infektion und zählen global zu den fünf führenden Todesursachen.

In Deutschland liegt die CAP-Inzidenz bei ca. 9.7/1000 Personenjahre, was etwa 660.000 CAP-Patient*innen jährlich entspricht. Hiervon werden beinahe 50 % in einem stationären Setting behandelt.

Die 30-Tages-Mortalität liegt bei insgesamt ca. 13 %. Die Inzidenz, aber auch die Letalität, sind alters- und  komorbiditätsabhängig. Im Vergleich mit Herzinfarktpatient*innen, die im Krankenhaus behandelt werden, ist die Sterblichkeit ist bei CAP-Patient*innen höher und  steigt drastisch bei älteren Patient*innen und vorliegenden Komorbiditäten.

Prognose

Klinisches Bild/Prognose bearbeiten

Die Krankenhausletalität liegt bei über 10% [6] [7]. Als Vergleich hierzu sei die Krankenhausletalität des akuten ST-Hebungsinfektes mit 8-10% genannt [8]. Eine ungünstige Prognose stellt eine wiederholte Messung von Werten der peripheren Sauerstoffsättigung <90-92%, eine Verzögerte Evaluierung der Oxygenierung (167 und eine respiratorische Insuffizienz.

Die Letalität steigt mit dem Alter und den Begleiterkrankungen. Entscheidend für die Prognose des Patienten ist die zügige Diagnosestellung und Einleitung einer adäquaten Therapie. So auch ein adäquates Ansprechen auf die Therapie, was durch einen Abfall des CRPs am vierten Tag um mehr als 50% des Ausgangswertes widergespiegelt wird (238).  Eine Pflegeheim-assoziierte akute Pneumonie hat ist aufgrund der Komorbiditäten und dem Alter einen höheren Schweregrad der Prognose.  Hier besteht ein Zusammenhang zur Bettlägerigkeit als unabhängiges Korrelat.

So auch ein adäquates Ansprechen auf die Therapie, was durch einen Abfall des CRPs am vierten Tag um mehr als 50% des Ausgangswertes widergespiegelt wird.  Eine Pflegeheim-assoziierte akute Pneumonie hat ist aufgrund der Komorbiditäten und dem Alter einen höheren Schweregrad der Prognose.  Hier besteht ein Zusammenhang zur Bettlägerigkeit als unabhängiges Korrelat .

Diagnostik

Diagnostik bearbeiten

Die CAP wird auf dem Boden klinischer Symptome in Zusammenschau mit thorakaler Bildgebung diagnostiziert. Nach einer aktuellen Metaanalyse ist die ärztliche, klinische Einschätzung der beste Prädiktor einer Pneumonie.


Klinische Symptome

Klinische Symptome bestehen aus Atemwegssymptomen wie Husten mit oder ohne Auswurf, Dyspnoe, erhöhte Atemfrequenz, atemabhängigen thorakalen Schmerzen, Allgemeinsymptomen wie Fieber oder Hypothermie, allgemeinem Krankheitsgefühl, „grippalen“ Symptomen wie Myalgien, Arthralgien, Cephalgien, Palpitationen, Kreislaufbeschwerden, Tachykardie, arterielle Hypotonie, Diarrhöen oder neurologischen Symptomen wie „Desorientiertheit“. Dies kann insbesondere bei älteren Patienten auftreten.  


Bildgebende Diagnostik

Das Thoraxröntgen zählt zur obligaten Basisdiagnostik. Diese sollte möglichst immer im Stehen und in zwei Ebenen durchgeführt werden. Eine Thoraxröntgen-Verlaufskontrolle ist nur in Abhängigkeit des Ausgangsbefundes empfohlen.

Die Thoraxsonographie ist differentialdiagnostisch aussagekräftig und kann aufgrund der fehlenden Strahlenbelastung beliebig wiederholt werden. Zudem eignet sich die Sonographie ideal als bettseitige Untersuchungsmethode. Charakteristisch, aber unspezifisch sind konsolidierte Veränderungen (“an Leberparenchym erinnernd”). In Kombination mit der klinischen Untersuchung hat die Thoraxsonographie einen sehr guten Vorhersagewert und kann auch zur Erfassung und Verlaufskontrolle eines Pleuraergusses oder Empyem beitragen.

Das Computertomogramm des Thorax ist nur in Einzelfällen indiziert, insbesondere bei Verdacht auf ein Lungenkarzinom, eine Lungenembolie oder interstitielle Lungenerkrankung oder zum differentialdiagnostischen Ausschluss weiterer pathologischer Befunde (z.B. Lungenembolie).

Labor

Laborchemisch kann die CRP-und PCT-Bestimmung helfen, die Diagnose einzugrenzen.  Laborparameter haben teilweise prognostische Aussagekraft und können bei der Therapiesteuerung leiten unter Ausdruck einer spezifischen Ätiologie, des Schweregrads oder Dekompensation einer Begleiterkrankung sein. Genaue Grenzwerte für einzelne Biomarker wie CRP und PCT, ab denen eine antimikrobielle Therapie indiziert ist, existieren nicht, und sind abhängig von der jeweiligen Labormethode.

Mikrobiologische Diagnostik

Die mikrobiologische Diagnostik ist für die adäquate Therapie insbesondere bei der stationären Behandlung obligat. Die Diagnostik zum Erregernachweis sollte bei hospitalisierten Patienten möglichst vor Einleitung der initialen empirischen Therapie erfolgen. Bei ambulant behandelbaren Erkrankungen ist eine mikrobiologische Diagnostik in der Regel nicht erforderlich.

Bei allen wegen einer Pneumonie hospitalisierten Patienten soll eine Erregerdiagnostik erfolgen. Diese soll mindestens zwei Blutkulturpärchen, einen Urin-Antigentest auf Legionellen und adäquates Sputum, das innerhalb von 4 Stunden für Gramfärbung und Kultur verarbeitet werden soll, umfassen. Der Urin-Antigentest auf Pneumokokken sollte zur Detektion einer Pneumonie durch Pneumokokken sowie ggf. zur Therapiefokussierung verwendet werden.

Der Nukleinsäurenachweis von Erregern akuter respiratorischer Infektionen ist für die vertragsärztliche Versorgung  inzwischen als Leistung in den EBM (Einheitlichen Bewertungsmaßstab) aufgenommen worden.

Molekulare Detektionsverfahren zum gleichzeitigen Nachweis mehrerer bakterieller oder viraler Erreger sollen allerdings gemäß der aktuellen S3-Leitlinie zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie nicht routinemäßig eingesetzt werden. Die Interpretation bzw. die klinische Wertigkeit der molekularen Testung bedürfen somit noch weitergehender Erfahrung (Differenzierung Kolonisierung versus Infektion, Interpretation des gleichzeitigen Nachweises mehrerer Erreger etc.) und sollen möglichst durch Fachärzt*innen für Innere Medizin und Infektiologie bewertet werden.

Mykoplasmen können nur mittels PCR oder  speziellen Kulturmedien nachgewiesen werden. In vielen  Multiplex-PCR-Systemen sind Mykoplasmen jedoch enthalten.

Diagnosekriterien

Diagnostik/Diagnosekriterien bearbeiten

Zu den Diagnosekriterien zählen die klinische Symptomatik mit Fieber bzw. Temperatur <36.0 °C und/oder Leukozytose (>10/nl) bzw. Linksverschiebung (>15%) in Kombination mit Neuauftreten oder Zunahme eines Infiltrats im Röntgenthorax, radiologischen Befund PLUS mindestens einem der folgenden Kriterien:

  • Produktiver Husten
  • Purulenter Auswurf
  • Luftnot und Tachypnoe
  • Feinblasige Rasselgeräusche
  • Atemabhängige Thoraxschmerzen

Die mikrobiologische Diagnostik ist für die adäquate Therapie insbesondere bei der stationären Behandlung obligat. Laborparameter haben teilweise prognostische Aussagekraft und können bei der Therapiesteuerung Hilfestellung leisten unter Berücksitigung der spezifischen Ätiologie, des Schweregrads oder Dekompensation von Begleiterkrankungen. Genaue Grenzwerte für einzelne Biomarker wie CRP und PCT, ab denen eine antimikrobielle Therapie indiziert ist, existieren nicht, und sind abhängig von der jeweiligen Labormethode [9] [10]. Dies ist auch für die Primärversorgung im ambulanten Bereich bedeutend.

Diagnostische Schritte

Diagnostik/Diagnostische Schritte bearbeiten
Basisdiagnostik ambulant stationär inkl. intensiv
Röntgenthorax x x
Blutkulturen1 (x) x
Adäquates Sputum/ Trachealsekret

soll innerhalb von 2-4h verarbeitet werden

(x) x
Entzündungswerte (großes Blutbild, CRP, ggf. PCT) x x
Risikostratifizierung SpO2 (Laktat und BGA) x x
Legionellen AG im Urin (Mitteilung Ergebnis innerhalb von 3 Tagen = Qualitätsindikator) [11] x
Parapneumonischen Pleuraerguss2 (x) x
Zusätzliche Diagnostik
Pneumokokken-Antigen im Urin (kann zur Therapiefokussierung verwendet werden) x x
Mycoplasma-Serologie (nur bei typischer Anamnese: junge Patient:innen, ambulant, selten Ausbrüche, Epidemiologie) x x
Influenza A/B-Schnelltest oder Influenza Abstrich (PCR) als tiefer Nase-Rachenabstrich (besonders in den Herbst- und Wintermonaten, Epidemiologie) x x
SARS-CoV-2 Abstrich (PCR) als tiefer Nase-Rachenabstrich aufgrund der aktuellen Pandemie x x
Multiplex PCR (nach Verfügbarkeit, jedoch nicht als Routine empfohlen) z. B. Pannel mit respiratorischen Erregern x

1 2x2 Flaschen mit aeroben und anaeroben Kulturmedien, an separaten Punktionsstellen abgenommen vor Therapiebeginn (= Qualitätsindikator). Abnahme auch bei fehlendem Fieber! Die Einhaltung eines zeitlichen Mindestabstands zwischen den Blutkulturen ist nicht erforderlich.[12]

2 Bei allen Patient:innen mit einem Pleuraerguss, soll eine frühe diagnostische Thorakozentese unter Berücksichtigung der Kontraindikationen erfolgen.

Differentialdiagnosen

Diagnostik/Differentialdiagnosen bearbeiten

Auf Grundlage des radiologischen Befunds, des klinischen Bildes und der Anamnese müssen verschiedene Differentialdiagnosen in Betracht gezogen werden. Dazu zählen z.B. die Lungentuberkulose, Tumore, Aspirationen und Begleiterkrankungen mit Zeichen der Herzinsuffizienz (Kardiomegalie), hydropischer Dekompensation (Kerley-B Linien) oder andere Konditionen wie Pleuraerguss, Abszedierungen, Lungenembolie- und infarkt.

Erreger

Erreger bearbeiten

Die häufigsten Erreger der CAP sind Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken), Haemophilus influenzae und Staphylococcus aureus. Seltener sind Pneumonien durch Enterobakterien (Escherischia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) und Pseudomonas aeruginosa.


Bei jüngeren Patienten gehören zudem Mykoplasmen (2011-2012: 12,3 %) zu häufigen Erregern.

Neben den bakteriellen Erregern sind vor allem saisonal virale Erreger zu beachten. Eine Infektion mit dem Influenza-Virus ist dabei, neben SARS-CoV-2, der am häufigsten nachgewiesene virale Erreger. Vor allem im Rahmen der Influenza-Pneumonie kann es zu einer sekundären bakteriellen Pneumonie mit deutlich erhöhter Letalität kommen.

Besonders bei schweren Verläufen spielen auch Enterobakterien und Legionella species eine Rolle.

Coronaviren können schwere virale Pneumonien auslösen, dazu zählen MERS-CoV, SARS-CoV und SARS-CoV-2 (MERS „Middle East respiratory syndrome“; SARS „severe acute respiratory syndrome“).

Es ist wichtig festzuhalten, dass einige Mikroorganismen wie vergrünende (viridans) Streptokokken, Neisserien, Corynebakterien und Staphylococcus epidermidis typische Bestandteile der Normalflora sind und ebenso wie der Nachweis von Candida spp. in aller Regel keine Therapieindikation darstellen.


Erregerstratifizierung nach Komorbiditäten

Charakteristik Erreger
Keine Komorbiditäten Streptococcus pneumoniae, „atypische“ Erreger (Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii, Legionella pneumophila), Viruspneumonie (SARS-CoV-2)
Immunsuppression Zusätzlich Pilze, Viren
Chronische Herzinsuffizienz Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli)
Neurologische Erkrankungen, Dysphagie Mundflora (Aspirationspneumonie), S. aureus, Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Anaerobier, Streptococcus pneumoniae
Schwere COPD, Bronchiektasien Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Legionella species
Post-Influenza Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus
Bettlägerigkeit, PEG-Sonde S. aureus, Enterobakterien (z.B. Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), Pseudomonas aeroginosa
IV Drogen Konsum Staphylococcus aureus
Bronchialkarzinom Streptococcus pneumoniae, Anaerobier (Poststenotische Pneumonie), Gramnegative Erreger (z.B. Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Acinetobacter species [13] [14])

Therapie

Therapie bearbeiten

Die Wahl der initialen antimikrobiellen Therapie hängt maßgeblich vom zu erwartenden Erregerspektrum sowie dem Schweregrad der Pneumonie ab. Die Prüfung der Indikation zur Antibiotikatherapie umfasst die Abgrenzung z.B. zur akuten Bronchitis, die häufig viral bedingt ist, oder akuten Exazerbation einer COPD, die nicht immer eine Antibiotikatherapie erfordert. Nur bei schwerer Pneumonie mit septischem Verlauf ist eine kalkulierte Kombinationstherapie empfohlen (Tabelle 7). Bei kritisch kranken Patienten sollte die parenterale Therapie mittels ß-Laktamantibiotika, nach initialer Kurzinfusion, als prolongierte Infusion über 2-4h verabreicht werden.

Im Verlauf der Therapie ist eine Reevaluierung spätestens ab Tag 2 nach Therapieeinleitung nötig: Nach 48-72h obligat (Klinik und Labor). Dabei sollte die Therapie immer bei Erregernachweis und/oder  in Abhängigkeit des klinischen Ansprechens im Sinne einer Deeskalation oder Fokussierung angepasst werden. Insbesondere bei Patienten, die nicht kritisch krank sind, sollte spätestens ab Tag 4 eine Monotherapie und bei gutem klinischen Ansprechen und gesicherter enteraler Resorption eine Oralisierung einer initial parenteral verabreichten Therapie erfolgen [15].

Die empfohlene Therapiedauer beträgt 5–7 Tage. Bei frühzeitiger klinischer Stabilisierung ist eine kürzere Therapiedauer möglich und verhindert das Auftreten therapieassoziierter Nebenwirkungen. Erste Daten zeigen, dass eine dreitägige Therapiedauer mit einem Betalaktam-Antibiotikum einer längeren Therapiedauer bei mittelschwerer Pneumonie nicht unterlegen ist [16]. Eine Verlängerung der Therapiedauer erhöht das Toxizitätsrisiko ohne zusätzlichen Benefit und verursacht einen unnötigen Selektionsdruck. Zur Therapiesteuerung kann der Laborwert PCT hilfreich sein [17] (Abfall um ≥ 80% im Vergleich zum Maximalwert, bzw. < 0,5ng/ml).

Die klinische Stabilisierung (siehe Tabelle) ist Voraussetzung für die Beendigung der Therapie:

klinische Stabilitätskriterien
Herzfrequenz ≤100/min.
Atemfrequenz ≤24/min.
Systolischer Blutdruck ≥90mmHg
Körpertemperatur ≤ 37,8° C
Ernährung Gesicherte Nahrungsaufnahme
Bewusstseinszustand Normal bzw. Wiedererreichen des vorbestehenden Zustands bei ZNS-Erkrankungen
Keine Hypoxämie pO2 ≥ 60 mmHg bzw. SaO2 ≥ 90 % unter Raumluft bzw. (bei Patient:innen mit Sauerstoffpflichtigkeit) unter Sauerstoffgabe

  Adjunktiv zur Pharmakotherapie ist eine Atemtherapie und die frühzeitige Mobilisation empfohlen.

Kalkulierte Therapie

Therapie/Kalkulierte Therapie bearbeiten

(1. Wahl hervorgehoben)

Klinische Situation Präferenz Substanz Dosierung Dauer Kommentar
Leichte CAP ohne Komorbiditäten Therapie der Wahl Amoxicillin 750 1000 mg q8h p.o. 5-7d Bei fehlender oraler Applikationsmöglichkeit Ampicillin 2g q6h i.v.
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Doxycyclin 200mg q24h p.o. 5-7d Cave: lokales Resistenzprofil beachten, Vorsicht bei Einnahme mit Milch
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Clarithromycin* 500mg q12h p.o. 5-7d Cave: lokales Resistenzprofil beachten, Vorsicht bei Einnahme mit Milch
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Azithromycin* 500mg q24h p.o. 5-7d Cave: lokales Resistenzprofil beachten, Vorsicht bei Einnahme mit Milch
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Levofloxacin 500mg q12h p.o. 5-7d Cave: Rote Hand Brief
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Moxifloxacin 400mg q24h p.o. 5-7d Cave: Rote Hand Brief
Leichte CAP mit Komorbiditäten Therapie der Wahl Amoxicillin/ Clavulansäure 875+ 125mg q8h p.o.;


oder 2g + 200mg q8h i.v.

5-7d
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Doxycyclin 200mg q24h p.o. 5-7d
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Azithromycin* 500mg q24h p.o. 5-7d
Mittelschwere CAP Therapie der Wahl Amoxicillin/ Clavulansäure 875+ 125mg q8h p.o. oder 2g + 200mg q8h i.v. 5-7d +/- Makrolid für 3 Tage
Ampicillin/Sulbactam 3g q6- q8h i.v. 5-7d +/- Makrolid für 3 Tage
Ceftriaxon 2g q24h i.v. 5-7d +/- Makrolid für 3 Tage
Cefotaxim 2g q8h i.v. 5-7d +/- Makrolid für 3 Tage
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Levofloxacin 500mg q12h p.o. 5-7d
 Cave: Rote Hand Brief
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Moxifloxacin 400mg q24h p.o. 5-7d
 Cave: Rote Hand Brief
Schwere CAP Therapie der Wahl Piperacillin/Tazobactam 4,5g q6 i.v. 5-7d
 Piperacillin/Tazobactam: Loading Dose 4,5g über 30min, im Anschluss prolongierte Gabe über 4h


+ Makrolid für 3 Tage

Ceftriaxon 2g q24h i.v. 5-7d
 + Makrolid für 3 Tage
Cefotaxim 2g q8h i.v. 5-7d
 + Makrolid für 3 Tage
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Levofloxacin 500mg q12h p.o. 5-7d
 Cave: Rote Hand Brief
Alternativtherapie bei begründeter PCN-Allergie Moxifloxacin 400mg q24h p.o. 5-7d
 Cave: Rote Hand Brief

* Interaktionspotential Clarithromycin > Azithromycin. Bei älteren Patient:innen und solchen mit Interaktions-relevanter Ko-Medikation ist Azithromycin das Makrolid der Wahl.

Erregerspezifische Therapie

Therapie/Erregerspezifische Therapie bearbeiten

Vorschläge für die fokussierte Therapie bei Erregernachweis können der S3-Leitlinie [1] (Kapitel 5) entnommen werden. Das lokale Resistenzprofil sollte immer der Therapieentscheidung zugrunde gelegt werden.

Prophylaxe und Prävention

Prophylaxe und Prävention bearbeiten

Die Prävention spielt insbesondere bei Risikogruppen für schwere Verläufe [18] eine Rolle. Beispielsweise ist bei Diabetespatient:innen das Risiko für CAP 1,4-fach im Vergleich zur gesunden Population erhöht. In einer Analyse des CAPNETZ (Kompetenznetz Ambulant erworbene Pneumonie) litten 15% der aufgrund einer CAP hospitalisierten Patient:innen an Diabetes mellitus, bei weiteren 5% wurde ein Diabetes im Kontext der Infektion neu diagnostiziert [19][20]. Die wichtigste Maßnahme ist die regelmäßige Durchführung von Impfungen. Neben der Influenzaimpfung ist die Pneumokokkenimpfungen empfohlen (RKI - Impfungen A - Z - Schutzimpfung gegen Pneumokokken), womit die CAP durch ihre häufigsten Erreger abgedeckt ist. Spätestens nach stattgehabter Pneumonie, soll die Aufgabe des inhalativen Zigarettenrauchens angestrebt werden.

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen

Weiterführende Literatur und Hilfestellungen bearbeiten
  • AWMF Leitlinie CAP 2016., S., et al., [Management of Adult Community-acquired Pneumonia and Prevention - Update 2016]. Pneumologie, 2016. 70(3): p. 151-200. Link: https://doi.org/10.1007/978-3-662-47312-2
  • https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_Behandlung-von-erwachsenen-Patienten-mit-ambulant-erworbener-Pneumonie__2021-05.pdf
  • Link: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_ambulant_erworbene_Pneumonie_Behandlung_Praevention_2016-02-2.pdf
  • Stegemann, M.S., Witzenrath, M., Suttorp, N. et al. Ambulant erworbene Pneumonie. Pneumo News 9, 36–44 (2017). Link: https://doi.org/10.1007/s15033-017-0562-7
  • Evelyn Kramme, Klaus Dalhoff, Santiago Ewig, Therapie der ambulant erworbenen und nosokomialen Pneumonie Aktuelle Herausforderungen. Der Klinikarzt 2019; 48(11): 462-468 DOI: 10.1055/a-1024-3284. Link: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-1024-3284.pdf
  • App-Vorschläge: Sanford Guide App „Antimicrobial Therapy“

Anmerkungen der Redaktion

Anmerkungen der Redaktion bearbeiten

Obgleich das vorliegende Kapitel als Musterkapitel und damit als Inspiration für die Arbeit an Infektiopedia dienen soll, werden noch zahlreiche Überarbeitungen an diesem Kapitel durchgeführt werden.

Quellen

Quellen bearbeiten

1. Almirall J, Bolíbar I, Toran P, et al. Contribution of C-reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of community-acquired pneumonia. Chest. 2004;125(4):1335-1342. doi:10.1378/chest.125.4.1335

2. Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T, CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006;260(1):93-101. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01657.x

3. Chalmers JD, Taylor JK, Mandal P, et al. Validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoratic Society minor criteria for intensive care unit admission in community-acquired pneumonia patients without major criteria or contraindications to intensive care unit care. Clin Infect Dis. 2011;53(6):503-511. doi:10.1093/cid/cir463

4. Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. Discontinuing β-lactam treatment after 3 days for patients with community-acquired pneumonia in non-critical care wards (PTC): a double-blind, randomised, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2021;397(10280):1195-1203. doi:10.1016/S0140-6736(21)00313-5

5. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336(4):243-250. doi:10.1056/NEJM199701233360402

6. Först G, Kern WV, Weber N, et al. Clinimetric properties and suitability of selected quality indicators for assessing antibiotic use in hospitalized adults: a multicentre point prevalence study in 24 hospitals in Germany. J Antimicrob Chemother. 2019;74(12):3596-3602. doi:10.1093/jac/dkz364

7. Jensen AV, Faurholt-Jepsen D, Egelund GB, et al. Undiagnosed Diabetes Mellitus in Community-Acquired Pneumonia: A Prospective Cohort Study. Clin Infect Dis. 2017;65(12):2091-2098. doi:10.1093/cid/cix703

8. Kolditz M, Ewig S, Schütte H, et al. Assessment of oxygenation and comorbidities improves outcome prediction in patients with community-acquired pneumonia with a low CRB-65 score. J Intern Med. 2015;278(2):193-202. doi:10.1111/joim.12349

9. Laws H-J, Baumann U, Bogdan C, et al. Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (III) Impfen bei hämatologischen und onkologischen Erkrankungen (antineoplastische Therapie, Stammzelltransplantation), Organtransplantation und Asplenie. Bundesgesundheitsbl. 2020;63(5):588-644. doi:10.1007/s00103-020-03123-w

10. Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis. 2009;48(4):377-385. doi:10.1086/596307

11. Moore M, Stuart B, Little P, et al. Predictors of pneumonia in lower respiratory tract infections: 3C prospective cough complication cohort study. Eur Respir J. 2017;50(5):1700434. doi:10.1183/13993003.00434-2017

12. Müller F, Christ-Crain M, Bregenzer T, et al. Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest. 2010;138(1):121-129. doi:10.1378/chest.09-2920

13. Nagata N, Nikaido Y, Kido M, Ishibashi T, Sueishi K. Terminal pulmonary infections in patients with lung cancer. Chest. 1993;103(6):1739-1742. doi:10.1378/chest.103.6.1739

14. Schuetz P, Wirz Y, Sager R, et al. Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on mortality in acute respiratory infections: a patient level meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2018;18(1):95-107. doi:10.1016/S1473-3099(17)30592-3

15. Torres A, Blasi F, Dartois N, Akova M. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease on community-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease. Thorax. 2015;70(10):984-989. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-206780

16. Valvani A, Martin A, Devarajan A, Chandy D. Postobstructive pneumonia in lung cancer. Ann Transl Med. 2019;7(15):357. doi:10.21037/atm.2019.05.26

17. Qualitätsreport 2019. Published online 2019:246.

18. 092-001l_S3_Strategien-zur-Sicherung-rationaler-Antibiotika-Anwendung-im-Krankenhaus_2020-02.pdf. Accessed July 9, 2021. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/092-001l_S3_Strategien-zur-Sicherung-rationaler-Antibiotika-Anwendung-im-Krankenhaus_2020-02.pdf


Einzelnachweise

  1. ↑ 1.0 1.1 Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336(4):243-250. doi:10.1056/NEJM199701233360402
  2. ↑ Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T, CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006;260(1):93-101. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01657.x
  3. ↑ Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis. 2009;48(4):377-385. doi:10.1086/596307
  4. ↑ Chalmers JD, Taylor JK, Mandal P, et al. Validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoratic Society minor criteria for intensive care unit admission in community-acquired pneumonia patients without major criteria or contraindications to intensive care unit care. Clin Infect Dis. 2011;53(6):503-511. doi:10.1093/cid/cir463
  5. ↑ Qualitätsreport 2019. Published online 2019:246.
  6. ↑ Qualitätsreport 2019. Published online 2019:246.
  7. ↑ Almirall J, Bolíbar I, Toran P, et al. Contribution of C-reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of community-acquired pneumonia. Chest. 2004;125(4):1335-1342. doi:10.1378/chest.125.4.1335
  8. ↑ Müller F, Christ-Crain M, Bregenzer T, et al. Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest. 2010;138(1):121-129. doi:10.1378/chest.09-2920
  9. ↑ Almirall, J., et al., Contribution of C-reactive protein to the diagnosis and assessment of severity of community-acquired pneumonia. Chest, 2004. 125(4): p. 1335-42.
  10. ↑ Muller, F., et al., Procalcitonin levels predict bacteremia in patients with community-acquired pneumonia: a prospective cohort trial. Chest, 2010. 138(1): p. 121-9.
  11. ↑ Forst, G., et al., Clinimetric properties and suitability of selected quality indicators for assessing antibiotic use in hospitalized adults: a multicentre point prevalence study in 24 hospitals in Germany. J Antimicrob Chemother, 2019. 74(12): p. 3596-3602
  12. ↑ de With K, W.K., Kern WV et al S3-Leitlinie Strategien zur Sicherung rationaler Antibiotika-Anwendung im Krankenhaus. . 2018
  13. ↑ Valvani A, Martin A, Devarajan A, Chandy D. Postobstructive pneumonia in lung cancer. Ann Transl Med. 2019;7(15):357. doi:10.21037/atm.2019.05.26
  14. ↑ Nagata N, Nikaido Y, Kido M, Ishibashi T, Sueishi K. Terminal pulmonary infections in patients with lung cancer. Chest. 1993;103(6):1739-1742. doi:10.1378/chest.103.6.1739
  15. ↑ de With K, W.K., Kern WV et al S3-Leitlinie Strategien zur Sicherung rationaler Antibiotika-Anwendung im Krankenhaus. . 2018.
  16. ↑ Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. Discontinuing β-lactam treatment after 3 days for patients with community-acquired pneumonia in non-critical care wards (PTC): a double-blind, randomised, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2021;397(10280):1195-1203. doi:10.1016/S0140-6736(21)00313-5
  17. ↑ Schuetz P, Wirz Y, Sager R, et al. Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on mortality in acute respiratory infections: a patient level meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2018;18(1):95-107. doi:10.1016/S1473-3099(17)30592-3
  18. ↑ Laws H-J, Baumann U, Bogdan C, et al. Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (III) Impfen bei hämatologischen und onkologischen Erkrankungen (antineoplastische Therapie, Stammzelltransplantation), Organtransplantation und Asplenie. Bundesgesundheitsbl. 2020;63(5):588-644. doi:10.1007/s00103-020-03123-w
  19. ↑ Torres A, Blasi F, Dartois N, Akova M. Which individuals are at increased risk of pneumococcal disease and why? Impact of COPD, asthma, smoking, diabetes, and/or chronic heart disease on community-acquired pneumonia and invasive pneumococcal disease. Thorax. 2015;70(10):984-989. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-206780
  20. ↑ Jensen AV, Faurholt-Jepsen D, Egelund GB, et al. Undiagnosed Diabetes Mellitus in Community-Acquired Pneumonia: A Prospective Cohort Study. Clin Infect Dis. 2017;65(12):2091-2098. doi:10.1093/cid/cix703



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